藥理學實踐教學計劃（精品十七篇）
發表時間：2020-01-03藥理學實踐教學計劃（精品十七篇）。
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2017年初級中藥士藥理學考試題及答案
1.晚期多發性骨髓瘤患者每天分泌""M""蛋白可達下列哪一項
正確答案是：( )
A.2-6g/L
B.6-10g/L
C.10-6Og/L
D.>8Og/L-----正確答案
2.多發性骨髓瘤患者,血清中""M""蛋白含量低,不易在電泳中發現,常出現本-周蛋白質,高血鈣,腎功能損害及淀粉樣變屬于免疫學分型的哪一型
正確答案是：( )
A.IgA
B.IgD-----正確答案
C.輕鏈型
D.不分泌型
3.多發性骨髓瘤患者,尿中出現大量本-周蛋白,而血清中無""M""蛋白,瘤細胞生長迅速,病情進展快,常有骨損害,而出現腎功能不全,屬于免疫學分型的哪一型
正確答案是：( )
A.IgA
B.IgG
C.IgD
D.輕鏈型-----正確答案
4.多發性骨髓瘤患者,電泳中""M""蛋自出現在α2區,有火焰狀瘤細胞,高血鈣,高膽固醇,屬于免疫學分型的哪一型
正確答案是：( )
A.IgA-----正確答案
B.IgG
C.IgD
D.IgE
5.對多發性骨髓瘤診斷具有決定性意義的檢查是
正確答案是：( )
A.骨髓穿刺涂片形態學檢查-----正確答案
B.外周血涂片檢查
C.血沉測定
D.血清鈣、磷和堿性磷酸酶測定
6.下列哪一項對多發性骨髓瘤診斷有重要意義
正確答案是：( )
A.蛋白尿和血尿
B.尿中檢出本-周蛋白-----正確答案
C.血肌酐及尿素氮測定異常
D.血尿酸升高
7.高雪細胞形態學突出特征是下列哪一項
正確答案是：( )
A.胞體大,胞核小而偏位
B.核染色質粗糙,偶見核仁氣
C.胞漿極豐富,染淡藍色
D.胞漿中含有許多波紋狀纖維樣物質,排列或蔥皮樣-----正確答案
8.下列哪一項不符合多發性骨髓瘤
正確答案是：( )
A.高鈣血癥
B.高粘滯血癥
C.高尿酸血癥
D.高白蛋白血癥-----正確答案
9.下列哪一項是多發性骨髓瘤的突出癥狀
正確答案是：( )
A.骨路疼痛-----正確答案
B.病理性骨折
C.廣泛性出血
D.反復感染
10.成人粒細胞缺乏癥是指外周血白細胞計數及中性粒細胞絕對值持續低于下列哪一項
正確答案是：( )
A.白細胞計數/L,中性粒細胞絕對值/L
B.白細胞計數/L,中性粒細胞絕對值/L-----正確答案
C.白細胞計數/L,中性粒細胞絕對值/L
D.白細胞計數/L,中性粒細胞絕對值/L
11.現已明確傳染性單核細胞增多癥是下列哪種病毒引起的
正確答案是：( )
A.肝炎病毒
B.皰疹病毒
C.流感病毒
D.EB病毒-----正確答案
12.關于傳染性單核細胞增多癥下列哪一項是錯誤的
正確答案是：( )
A.是由EB病毒引起的淋巴細胞良性增生的傳染病
B.本病早期單核細胞明顯增多并伴有異型淋巴細胞出現-----正確答案
C.骨髓無特異型淋巴細胞
D.病人血清中存在嗜異型淋巴細胞
13.傳染性單核細胞增多癥血象的突出變化是
正確答案是：( )
A.白細胞正常伴異型淋巴細胞
B.淋巴細胞增多伴異型淋巴細胞-----正確答案
C.粒細胞增多伴異型淋巴細胞
D.單核細胞增多伴異型淋巴細胞
14.關于傳染性單核細胞增多癥外周血出現異型淋巴細胞的時間下列哪一項是正確的
正確答案是：( )
A.第4-5病日開始出現,第7-10病日達高峰-----正確答案
B.第3-24病日開始出現,第5-7病日達高峰
C.第2-3病日開始出現,第3-5病日達高峰
D.第1-2病日開始出現,第3-4病日達高峰
15.傳染性單核細胞增多癥病人血清中存在的嗜異性抗體,屬于下列哪一項
正確答案是：( )
A.IgG
B.IgM------正確答案
C.IgA
D.IgE
16.臨床上最常見的.類白血病反應的類型是
正確答案是：( )
A.淋巴細胞型
B.單核細胞型
C.中性粒細胞型-----正確答案
D.嗜酸性粒細胞型
17.診斷傳染性單核細胞增多癥最常用的快速篩選試驗是下列哪一項
正確答案是：( )
A.嗜異性凝集試驗
B.鑒別吸收試驗
C.單斑試驗-----正確答案
D.EBV抗體測定
18.關于類白血病反應下列哪一項是錯誤的
正確答案是：( )
A.中性粒細胞型：白細胞總數>50×10↑/L,同時伴有3%以上幼稚粒細胞
B.淋巴細胞型:白細胞增多常在20-30×10↑/L,分類淋巴細胞>40%
C.單核細胞型:白細胞總數>30×10↑/L,其中單核細胞>20%-----正確答案
D.嗜酸性粒細胞型:嗜酸性粒細胞顯著增多>20%,均為成熟細胞
19.傳染性單核細胞增多癥患者血清中的礦嗜異性抗體出現高峰和持續時間是
正確答案是：( )
A.出現于發病后1周內,高峰2周4內,持續時間1-3個月
B.出現于發病后1-2周內,高峰為2-3周內,持續時間3-6個月-----正確答案
C.出現于發病后2-3周內,高峰為3-4周內,持續時間6-9個月
D.出現于發病后3-4周內,高峰為4-5周內,持續時間9-12個月
20.關于傳染性單核細胞增多癥病人血清中的嗜異性抗體,下列哪項是錯誤的
正確答案是：( )
A.該抗體屬于IgM
B.該抗體可被含有Forssman抗原組織吸收-----正確答案
C.該抗體與正常人血清中Forssman抗體不同
D.該抗體在起病后第1-2周出現,高峰為2-3周,持續時間為3-6個月
21.患者血清嗜異性凝集試驗滴度為1：224,用豚鼠腎吸收后為1：56,用牛紅細胞吸收后為0,可以輔助診斷
正確答案是：( )
A.血清病
B.霍奇金病
C.傳染性單核細胞增多癥-----正確答案
D.病毒性肺炎
22.傳染性單核細胞增多癥病人嗜中性凝集來鑒別吸收試驗結果應該是下列哪一項
正確答案是：( )
A.血清中綿羊紅細胞凝集素不被(或不完全被)Forssman抗原吸收可被牛紅細胞吸收-----正確答案
B.血清中綿羊紅細胞凝集素不被(或不完全被)Forssman抗原吸收,亦不被牛紅細胞吸收
C.血清上綿羊紅細胞凝集可被Forssman抗原吸收,也可被牛紅細胞吸收
D.血清中綿羊紅細胞凝集素可被Forssman抗朱吸收,不被牛紅吸收
23.嗜酸性粒細胞增多癥外周血嗜酸性粒細胞絕對值大于下列哪一項
正確答案是：( )
A.>0.l×10↑/L
B.>0.2×10↑/L
C.>0.3×10↑/L
D.>0.4×10↑/L-----正確答案
24.接受腎上腺皮質激素或ACTH治療的病人,其外周血嗜酸性粒細胞的絕對值計數是
正確答案是：( )
A.增高
B.減低-----正確答案
C.為零
D.不變
25.腎上腺素試驗是反映粒細胞的
正確答案是：( )
A.儲備情況
B.分布情況-----正確答案
C.破壞情況
D.消耗情況
26.下列哪一種物質是舒血管性的
正確答案是：( )
A.去甲腎上腺素
B.血栓素A2(TXA2)
C.前列環素(PGI2)-----正確答案
D.纖維蛋白肽A
27.血管壁的止血功能,下列哪一項是錯誤的
正確答案是：( )
A.收縮反應增強
B.血小板被激活
C.促止血物質釋放增多
D.局部血粘度降低民-----正確答案
28.下列哪些物質減少使抗止血功能減弱
正確答案是：( )
A.因子Ⅲ,VWF和纖溶酶原激活物抑制劑(PA I)
B.PGI2,t-PA和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)-----正確答案
C.因子Ⅲ,Ⅻ
D.因子Ⅻ和激肽釋放酶(K)
29.下列哪些物質是縮血管性的
正確答案是：( )
A.血栓素A↓(TXA↓)-----正確答案
B.前列環素(PGI2)
C.乙酰膽堿
D.激肽
30.下列哪些物質增加,使抗止血功能增強
正確答案是：( )
A.因子Ⅲ、VWF、PAI-----正確答案
B.PGI2、t-PA、AT Ⅲ
C.因子Ⅲ、Ⅻ
D.因子Ⅻ和激肽釋放酶
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1) 雌甾烷與雄甾烷在化學結構上的區別是 (D)
A. 雌甾烷具18甲基，雄甾烷不具 B. 雄甾烷具18甲基，雌甾烷不具
C. 雌甾烷具19甲基，雄甾烷不具 D. 雄甾烷具19甲基，雌甾烷不具
E. 雌甾烷具20、21乙基，雄甾烷不具
2) 甾體的基本骨架 (C)
A. 環已烷并菲 B. 環戊烷并菲
C. 環戊烷并多氫菲 D. 環已烷并多氫菲、
E. 苯并蒽
3) 可以口服的雌激素類藥物是 (B)
A. 雌三醇 B. 炔雌醇
C. 雌酚酮 D. 雌二醇
E. 炔諾酮
4) 未經結構改造直接藥用的甾類藥物是 (A)
A. 黃體酮 B. 甲基睪丸素
C. 炔諾酮 D. 炔雌醇、
E. 氫化潑尼松
5) 下面關于甲羥孕酮的哪一項敘述是錯誤的 (C)
A. 化學名為6α-甲基-17α-羥基孕甾-4-烯-3，20-二酮
B. 本品在乙醇中微溶，水中不溶
C. 失活途徑主要是通過7位羥化
D. 與羰基試劑的鹽酸羥胺反應生成二肟，與異煙肼反應生成黃色的異煙腙化合物
E. 本品用于口服避孕藥
6) 雄性激素結構改造可得到蛋白同化激素，主要原因是 (B)
A. 甾體激素合成工業化以后，結構改造工作難度下降
B. 雄性激素結構專屬性性高，結構稍加改變，雄性活性降低，蛋白同化活性增加
C. 雄性激素已可滿足臨床需要，不需再發明新的雄性激素
D. 同化激素比雄性激素穩定，不易代謝
E. 同化激素的副作用小
7) 對枸櫞酸他莫昔芬的敘述哪項是正確的 (A)
A. 順式幾何異構體活性大 B. 反式幾何異構體活性大
C. 對光穩定
D. 對乳腺細胞表現出雌激素樣作用，因而用于治療乳腺癌
E. 常用做口服避孕藥的成分
8) 以下的化合物中，哪一個不是抗雌激素類化合物： (C)
A. 雷洛昔芬 B. 氯米芬
C. 米非司酮 D. 他莫昔芬
E. 4-羥基他莫昔芬
9) 和米非司酮合用，用于抗早孕的前列腺素類藥物是哪一個 (A)
A.米索前列醇 B.卡前列素
C.前列環素 D.前列地爾
E.地諾前列醇
10) 胰島素主要用于治療 (C)
A. 高血鈣癥 B. 骨質疏松癥
C. 糖尿病 D. 高血壓
E. 不孕癥
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1.屬于利膽藥的是：E
A.稀鹽酸 B.胃蛋白酶 C.胰酶 D.乳酶生 E.熊去氧膽酸
2下列藥物屬于膽堿阻斷藥的是：e
A.氫氧化鋁 B.硫糖鋁 C.枸櫞酸鉍鉀 D.乳酶生 E.哌倉西平
3.有關昂丹司瓊的敘述錯誤的是 ：B
A.為5-HT3阻斷藥 B.不良反應較重 C.對化療、放療或手術后引起的嘔吐均有效 D.止吐作用強，明顯優于甲氧氯普胺 E.對遲后的而行、嘔吐療效較差
4.下列與奧美拉唑無關的是：c
A.不宜同時再服用其它抗酸藥 B.胃腸道癥狀 C.肝藥酶誘導作用 D.頭痛 E.外周神經炎及血清氨基轉移酶或膽紅素增高
5、對細胞色素P-450肝藥酶活性抑制較強的藥物是：B
A.雷尼替丁B.米西替丁C.法莫替丁D.尼扎替丁E.奧美拉唑
6、能抑制胃酸形成的最后環節，發揮治療作用的藥物是：D
A.米西替丁 B.哌侖西平 C.丙谷胺 D.奧美拉唑 E.恩前列醇
7、阻斷胃壁細胞H+泵的抗消化性潰瘍藥是：B
A.米索前列醇 B.奧美拉唑 C.丙谷胺 D.丙胺太林 E.米西替丁
8、米索前列醇抗消化性潰瘍的機制是：E
A.中和胃酸 B.阻斷壁細胞胃泌素受體 C.阻斷壁細胞H2受體 D.阻斷壁細胞M1受體E.保護細胞或粘膜作用
9、使胃蛋白酶活性增強的藥物是：B
A.胰酶 B.稀鹽酸 C.乳酶生 D.奧美拉唑 E.抗酸藥
10、乳酶生是：C
A.胃腸解痙藥 B.抗酸藥 C.干燥活乳酸桿菌制劑 D.生乳劑 E.營養劑
11、臨床口服用于治療消化性潰瘍的前列腺素類藥物是： C
A.雙嘧達莫 B.前列環素 C.米索前列醇 D.前列腺素E2 E.奧美拉唑
12、抗消化性潰瘍藥米索前列醇禁用于妊娠婦女是由于：A
A.子宮收縮作用 B.致畸胎作用 C.反射性盆腔充血 D.胃腸道反應 E.女性胎兒男性化
13、大劑量長期服用可產生成癮性的止瀉藥是：A
A.地芬諸酯 B.阿托品 C.藥用炭 D.鞣酸蛋白 E.次碳酸鉍
14、慢性便秘可選用： B
A.硫酸鎂 B.酚酞 C.硫酸鈉 D.鞣酸蛋白 E.以上都不是
15、配伍恰當、療效增強的抗酸藥復方是： A
A.氫氧化鋁 氫氧化鎂 B.碳酸氫鈉 氫氧化鋁 C.氫氧化鋁 碳酸鈣 D.碳酸氫鈉 碳酸鈣 E.氫氧化鎂 三硅酸鎂
16、嚴重的非細菌感染性腹瀉宜選用： A
A.復方樟腦酊 B.洛哌丁胺 C.次碳酸鉍 D.鞣酸蛋白 E.藥用炭
17、關于硫酸鎂的藥理作用，下列敘述哪項不正確? C
A.降低血壓B.導瀉作用 C.中樞興奮作用 D.松弛骨骼肌 E.利膽作用
18、不宜與抗菌藥或吸附劑同時服用的助消化藥是： C
A.稀鹽酸 B.胰酶 C.乳酶生 D.馬丁林 E.西沙必利
19、嚴重胃潰瘍病人不宜使用的藥物是： D
A.氫氧化鋁 B.氫氧化鎂 C.三硅酸鎂請 D.碳酸鈣 E.奧美拉唑
20、能引起子宮收縮的抗消化性潰瘍藥是： C
A.雙嘧達莫B.前列環素 C.米索前列醇 D.前列腺素E2 E.奧美拉唑
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2017執業藥師考試藥理學章節鞏固題
2017年執業藥師考試時間為10月14、15日，希望大家在備考的同時不要忘了做題，今天應屆畢業生小編為大家搜索整理了2017執業藥師考試藥理學章節鞏固題，希望對大家有所幫助。
一、最佳選擇題
1、下列有關卡比多巴的描述中，錯誤的是
A.是L-芳香氨基酸脫羧酶抑制劑
B.不通過血腦屏障
C.單獨應用基本無藥理作用
D.能增加左旋多巴療效，減輕不良反應
E.可抑制中樞多巴脫羧酶的活性
【正確答案】：E
【答案解析】：
2、下列描述中錯誤的是
A.加蘭他敏為治療阿爾茨海默病首選藥，但肝毒性大
B.多奈哌齊為可逆性膽堿酯酶抑制劑
C.卡巴拉汀選擇性抑制大腦皮質和海馬的乙酰膽堿酯酶
D.石杉堿甲適用于老年癡呆患者
E.占諾美林為選擇性M1受體激動劑
【正確答案】：A
【答案解析】：
3、下列抗帕金森病藥，哪個是通過在腦內轉變為多巴胺起作用
A.左旋多巴
B.卡比多巴
C.金剛烷胺
D.溴隱亭
E.苯海索
【正確答案】：A
【答案解析】：
【該題針對“19章單元測試用”知識點進行考核】
4、溴隱亭治療震顫麻痹的機制是
A.阻斷黑質-紋狀體通路多巴胺受體
B.激動黑質-紋狀體通路多巴胺受體
C.促進黑質-紋狀體通路神經末梢釋放多巴胺
D.阻斷黑質-紋狀體通路膽堿能受體
E.激動黑質-紋狀體通路膽堿能受體
【正確答案】：B
【答案解析】：
【該題針對“19章單元測試用”知識點進行考核】
5、左旋多巴治療肝性腦病的機制是
A.進入腦組織，直接發揮作用
B.在肝內經脫羥轉變成多巴胺
C.在腦內脫羧生成多巴胺
D.在腦內轉變成去甲腎上腺素而起作用
E.降低腦內苯乙醇胺和羥苯乙胺的含量
【正確答案】：D
【答案解析】：
6、關于金剛烷胺治療帕金森病機制的錯誤描述是
A.抑制DA再攝取
B.直接激動DA受體
C.較弱的抗膽堿作用
D.促使紋狀體中殘存的完整DA能神經末梢釋放DA
E.有很強的抗膽堿作用
【正確答案】：E
【答案解析】：
7、關于苯海索治療帕金森病的錯誤說法是
A.適用于輕癥帕金森病
B.不能耐受左旋多巴者
C.對DA受體阻斷藥引起的錐體外系反應有效
D.對抗精神病藥引起的帕金森綜合征無效
E.抗震顫效果好
【正確答案】：D
【答案解析】：
8、關于左旋多巴不良反應的錯誤說法是
A.胃腸道反應
B.心動過速
C.“開關”現象
D.不自主異常運動
E.肝性腦病
【正確答案】：E
【答案解析】：
【該題針對“擬多巴胺類藥——左旋多巴”知識點進行考核】
9、關于左旋多巴抗帕金森病哪種說法是錯誤的
A.對輕癥、年輕患者療效好
B.對重癥、老年患者療效差
C.對肌肉僵直及運動困難療效好
D.奏效較慢
E.對肌肉震顫療效好
【正確答案】：E
【答案解析】：
10、下列藥物單用抗帕金森病無效的是
A.左旋多巴
B.卡比多巴
C.金剛烷胺
D.溴隱亭
E.苯海索
【正確答案】：B
【答案解析】：
11、左旋多巴治療帕金森病的機制是
A.左旋多巴在腦內轉變為DA，補充紋狀體內DA的不足
B.提高紋狀體中乙酰膽堿的含量
C.提高紋狀體中5-HT含量
D.降低黑質中乙酰膽堿的含量
E.阻斷黑質中膽堿受體
【正確答案】：A
【答案解析】：
12、帕金森病的主要病變部位在
A.中腦邊緣系統多巴胺能神經通路
B.中腦-皮質多巴胺能神經通路
C.小腦-腦干多巴胺能神經通路
D.下丘腦-垂體多巴胺能神經通路
E.黑質-紋狀體多巴胺能神經通路
【正確答案】：E
【答案解析】：
13、黑質-紋狀體的興奮遞質是
A.Ach
B.GABA
C.DA
D.PG
E.5-HT
【正確答案】：A
【答案解析】：
14、禁止與左旋多巴合用的`藥物是
A.維生素B12
B.α甲基多巴肼
C.多巴胺
D.維生素B6
E.卡比多巴
【正確答案】：D
【答案解析】：
15、能提高左旋多巴療效的藥物是
A.多巴酚丁胺
B.多巴胺
C.氯丙嗪
D.α甲基多巴
E.卡比多巴
【正確答案】：E
【答案解析】：
【該題針對“19章單元測試用”知識點進行考核】
16、下列哪個藥物能緩解氯丙嗪引起的急性肌張力障礙
A.苯海索
B.溴隱亭
C.保泰松
D.卡比多巴
E.左旋多巴
【正確答案】：A
【答案解析】：
17、下列疾病中，屬于左旋多巴適應證的是
A.消化道潰瘍
B.高血壓
C.糖尿病
D.精神病
E.肝性昏迷
【正確答案】：E
【答案解析】：本題考查左旋多巴的臨床應用。左旋多巴進人中樞經過多巴脫羧酶的脫羧作用，轉化成DA，補充腦內DA遞質的不足發揮抗帕金森病作用。由于左斑多巴是體內合成NA的中間產物，可以補充NA，用于肝性昏迷。左旋多巴臨床主要用于肝性腦病和帕金森病的治療，禁用于消化道潰瘍、高血壓、精神病及心律失?；颊?。
18、可用于治療肝性昏迷，但不能改善肝功能的藥物是
A.金剛烷胺
B.左旋多巴
C.卡比多巴
D.苯海索
E.司來吉蘭
【正確答案】：B
【答案解析】：本題考查抗帕金森癥藥物的作用特點。左旋多巴在腦內轉化變為去甲腎上腺素，可恢復正常的神經活動，使肝性腦病患者意識蘇醒，用于治療肝性昏迷，僅對癥，對肝功能無改善作用。
19、左旋多巴對抗精神病藥引起的帕金森綜合癥無效的原因是
A.抗精神病藥阻斷中樞DA受體
B.抗精神病藥抑制中樞DA的合成
C.抗精神病藥引起中樞DA受體下調
D.抗精神病藥促進中樞DA的分解
E.抗精神病藥抑制左旋多巴進入中樞
【正確答案】：A
【答案解析】：本題考查左旋多巴的適應證和作用機制。氯丙嗪等抗精神病藥阻斷黑質一紋狀體系統的DA受體，長期使用使DA功能減弱、ACh功能相對亢進引起帕金森綜合征;由于DA被阻斷，左旋多巴、溴隱亭、金剛烷胺、卡比多巴等擬多巴胺類藥物無效，可以選用中樞抗膽堿藥物苯海索，減弱中樞ACh功能，緩解癥狀。
20、左旋多巴的不良反應是
A.血壓升高
B.心動過緩
C.運動障礙
D.困倦、嗜睡
E.軀體依賴性
【正確答案】：C
【答案解析】：本題考查左旋多巴的不良反應。左旋多巴本身沒有藥理活性，進入中樞后在多巴脫羧酶的作用下脫羧生成DA，補充腦內DA遞質的不足，然后激動黑質-紋狀體系統D2樣受體，增強DA通路的功能而發揮抗帕金森病作用。左旋多巴難以通過血腦屏障，單獨使用時只有l%進入中樞發揮藥理作用，99%在外周，經過多巴脫羧酶的脫羧作用，轉化成DA，引起不良反應。左旋多巴可引起的不良反應包括胃腸道反應、直立性低血壓、異常不隨意運動、失眠焦慮、狂躁、心律失常等癥狀。
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【摘要】藥理學是一門連接醫學和藥學及基礎醫學與臨床醫學的橋梁學科。
學生普遍反映藥理學知識點瑣碎難學。
本文對PBL ( Problem-based learning) 教學法、病例教學法 ( case based learning,CBL )、多媒體教學法、實驗教學法以及行為導向教學法等多種教學方法進行分析比較，以期找到符合藥理學知識特色的教學方法，提高教學效果，為以后臨床學習、醫療實踐打下扎實基礎。
藥理學是一門研究藥物與機體相互作用規律及機制的學科，主要以生理學、病理學等為基礎，研究藥物體內過程、機制、作用、應用、不良反應、用藥禁忌及藥物相互作用等。
藥理學知識瑣碎內容繁多，學生反映學習起來比較枯燥。
那么在教學過程中如何激發學習興趣，讓學生學以致用, 是一個值得思考的問題。
為提高藥理學教學效果，本人將常用的藥理學教學方法進行分析，希望為藥理教學提供參考。
目前藥理學教學多采用傳統教學法,其特點是教師口授板書，學生聽講做筆記，老師通過提問考試了解知識理解程度，并據此調整教學策略達到教學目的。
整個教學活動中老師是主體，教師教學水平和技巧決定學生學習效果，該教學模式是我國學校教學主流模式。
當然，傳統教學模式也存在一定缺陷，學生在整個教學過程中處于被動接受的地位，學習主動性下降，在考試中死板背書能獲得高分，但自身能力的培養往往被忽視，最終導致學生高分低能，用這種模式進行藥理學教學難以達到學以致用的目的。
多媒體教學以直觀、新穎的畫面展示教學內容，提高學習興趣。
如課堂上講到抗癲癇藥時，可以先播放癲癇患者的視頻，激發學習興趣，整體提高課堂效率。
但也有文獻調查發現連續使用多媒體教學，學生忙于抄寫多媒體課件，忽略老師講解，對知識的系統性缺乏深刻認識。
所以我們需要根據藥理學不同章節知識特點不同，合理使用多媒體。
實驗教學法是以學生為主體，教師指導進行實驗的新型授課方式，對學生的思維能力、動手能力、觀察能力和邏輯思維能力都有一定提高，教學效果較好。
但實驗教學中學生往往按部就班做實驗，很少思考實驗設計的原理，抑制學習主動性和創造性。
另外，實驗成績考核主要根據實驗報告，但千篇 一律的實驗報告屢屢可見，挫傷了學習積極性。
PBL教學法強調以學生主動學習為主，把學習設置到有意義的問題情景中，使學習者自主探究、交流合作來解決問題，從而學習隱含在問題背后的科學知識，形成解決問題的技能和自主學習的能力。
本文以青霉素的不良反應和防治措施為例進行說明。
在課堂上提出問題：“我青霉素類藥物過敏反應發生率高，怎么防治青霉素的過敏反應?”。
討論時隨即將班級學生分組，小組長維持秩序主持本組的討論，學生討論結束后可以提問幾名同學進行總結，由其他學生對上述總結進行判斷或辯論，討論結束后，教師對學生的討論進行評價。
最后留作業“如何防治青霉素的過敏反應?”，督促學生對知識點就行歸納總結，形成課堂筆記，方便課后回顧復習。
本人的教學體會是采用PBL教學模法, 學生上課積極主動，大部分學生樂于接受該教學模式。
CBL教學法是將典型的臨床病例引入課堂，將發病的機制、表現、治療和藥理學基礎知識相結合，形象的闡述相關知識。
典型的病例能夠引起興趣啟發思考，提高對知識的理解及綜合運用能力。
根據本章節的藥理知識，從繁多的病例中挑選典型的病例應用于課堂教學，如：在講解青霉素的過敏反應時，可以列舉臨床中見到的過敏反應導致死亡的病例，激發學生學習的欲望。
最后提出問題促使學生思考在臨床上使用青霉素的注意事項，幫助學生總結回顧，在學生思考討論的基礎上教師再進行藥理學理論知識教授, 使學生更好的掌握知識點。
行為導向教學法是一種以職業行為活動為導向，以培養學生能力為本位的教育思想，其內容以職業活動為核心，強調通過行動來學習，使學生通過獨立地獲取信息、制訂計劃、實施計劃以及評估計劃，構建屬于自己的經驗和知識體系。
行為導向教學法綜合運用一系列教學方法，學生是主角，教師是配角。
行為導向教學法不是一種具體的教學方法，而是一系列教學方法的綜合運用。
其中包括項目教學法，即將一個項目交由學生自己處理，資料的收集、設計方案、實施項目，培養學生交流和協作能力。
還有模擬教學法，是指在一種人造的情境或環境里學習某種職業所需知識、技能和能力的教學方法。
采用這種方式，能使學生深入了解藥理學知識在實際中的應用。
除上述教學方法外，還有一些其他教學方法：歸納總結式教學, 如糖皮質激素的藥理作用“抗炎癥、抗免疫、抗毒、抗休克”可簡單的概括為“四抗”;比較法，如四代頭孢菌素類抗生素間的比較;專題研究性學習;演講式學習等。
因此在藥理學教學過程開展多元化教學模式能更好的培養基礎扎實、素質高、能力強，同時具有創新能力的醫學技術人才。
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? 藥理學實踐教學計劃
案例教學法在藥理學教學中的應用探索
拾以萍‘王再學2(1.江蘇省徐州醫藥高等職業學校221116;2.徐州工業職業技術學院 21140)摘要:21世紀是生命科學高速發展的時代，急需大批素質高、創新意識強的醫藥人才。針對傳統教學法中存在的教師滿堂灌，學生學習缺乏積極性，教學效果不顯著等問題，筆者在藥理學的理論教學中對案例教學法進行了探索實踐，并對該教學方法實施過程中存在的問題進行了分析。
關鍵詞:案例教學課程改革探索實踐
以拋錨式教學為代表的建構主義教育理念，強調學習是一個主動建構的過程，要以學生作為教學活動的中心。在整個教學過程中，教師只是教學過程的組織者、指導者，意義建構的幫助者、促進者【1】。在大力推進課程改革的今天，這種理念的提出和推廣在我國乃至世界都具有廣泛的影響力。筆者結合以拋錨式教學為代表的建構主義教學理論的基本思想，在藥理學理論教學中探索嘗試了案例教學法，取得了良好的教學效果，同時也對該教學法中存在的問題進行了分析。
一、案例教學法的探索與實踐
(一)研究背景
藥理學作為基礎醫學與臨床醫學之間、藥學與醫學之間的橋梁學科，其教學目的和學習任務是為臨床合理用藥提供科學依據『2]。醫藥類專業的學生將來大部分都要面向臨床實踐，因此，結合典型病例，實施案例教學，可以改變原有的注入式教學方法，使學生仿佛身臨其境，自覺去思考各種問題的處理原則及方法，從而可以提高學生的學習積極性，增強直面教學實踐的本領，培養學生的學習能力和創造性思維『3]
(二)實施過程
根據教學內容的性質，筆者精心選擇了一些經典案例，通過以下三種手段實施案例教學。
1.通過多媒體播放視頻
利用網絡，課前精心搜尋下載一些共享視頻。在實施案例教學法之前，給學生簡要介紹一下相關的臨床知識，然后根據課程標準對相關知識的要求，有目的的從所選擇的視頻中提取若干問題，列在黑板上。接著利用二十分鐘左右的時間給學生播放視頻，讓學生帶著問題觀看。播放結束后，隨機提問學生回答問題。其他學生可以根據該生的回答，自愿補充和完善。最后，教師根據學生們的理解情況進行修正、歸納、點評。例如在“抗癲癰藥物”的教學中，學生可以通過視頻觀察到癲癰的發病原因和各類癲癰的癥狀，興趣大大提高，自然會積極的思考回答問題，而教師要做的只是有針對性的總結。很顯然，這種教學方法的實施，充分體現了學生作為教學活動的中心，教師只是教學過程的指導者的思想，這是當今課程改革及其推崇的理念。在這里值得提醒的是，教師在備課時一定要根據課程標準仔細研究視頻，只有這樣，提出的問題才有質量，教學效果才得以保證。
2.模擬醫院情景
根據班級人數將學生分成若干小組，學生也可以自由組合。每個小組團結協作，根據所學的知識，通過查找資料，“自編、自導、自演”一段病人尋醫的場景。大概內容為:“病人”說出自己的不適，“醫生”給出治療方案?！凹覍佟弊稍儼l病原因和用藥理由、藥理作用、不良反應以及用藥注意事項。例如普通感冒，因為每個人都經歷過，所以癥狀很容易表演，學生對于常用藥物也有所了解，再通過查閱資料得出藥理作用、用藥方案及注意事項，這樣就基本能涵蓋該章節中所有需要掌握的知識。此外，由于藥理學涉及的知識較多，每個學生掌握知識的情況也不同，通過這種方式幾個學生組成了一個密不可分的整體，他們之間可以相互協作、取長補短。這種模擬場景的形式，使課堂從以教師為主轉變為以學生為主，而且學習過程就是演出的過程，在學生表現欲望較強的今天，倍受歡迎。
3.處方分析
6-8個學生自由組成一個小組，每小組學生通過查閱資料，搜集并選擇一個處方，通過討論對該處方進行分析，形成一份分析報告，在規定的時間內(兩周為宜)上交給教師。然后由教師隨機把處方(不包括分析報告)分給其他小組，給他們兩節課的時間，對該處方進行討論分析，下次課時每組派代表到講臺進行闡述，給出處方的小組成員則擔任考官，對其他同學的分析進行點評。這樣每個學生都可以體會到作為“考官”或者說“教師”的成就感，所以積極性也較高。
二、案例教學法的效果評價
(一)利于提升教師的教學水平，提高綜合素質
案例教學法對教師的知識結構、教學能力、課堂組織能力都提出了較高的要求。既要求教師具備豐富的教學經驗，又要求教師具有淵博的藥理理論和實踐知識，并能融會貫通;既要求教師不斷地更新教學內容，補充教案，又要求教師更加重視實踐，對教學中學生常出現的問題保持高度敏感，不斷地從實踐中求索適宜教學的案例。采用案例教學可調動教師參與教學改革的積極性，從而使教學活動始終處于活躍進取的狀態，不斷提高教學水平。
(二)利于提高學生分析解決問題的能力，增強創新意識
案例教學法能使學生對案例進行理論聯系實際的思考、分析和研究，學生通過閱讀、討論可以進行一系列創造性和批判性的思維活動，充分體現了學生在學習中的主體地位『4】。在整個學習過程中，絕大多數學生表現出濃厚的興趣，反映藥理學的學習由過去的枯燥乏味的理論灌輸轉變為團結協作、主動探索知識的過程。這樣不但使學生加深了對理論知識的理解并能融會貫通，而且培養了創新意識，增強了自信心。
三、案例教學法在實施過程中面臨的問題
案例教學法固然有很多優點，但在具體實施過程中，也存在一些局限性，主要體現在:
(一)師生思想認識有待提高
受傳統教學方法的影響，教師的教學思路己形成某種定式，學生也己經習慣了“填鴨式”的課堂教學方法。案例教學法的實施，必將需要教師課前花費大量的時間去做充足的準備，同時要求學生投入較多的精力去查閱資料、討論交流，自己尋找答案。不論是教師還是學生，或多或少的都會產生一些畏難情緒。所以，要想使案例教學法得以全面順利的實施，必須轉變師生的思想認識，且在具體實踐過程中，使師生雙方真正能感覺到獲益匪淺。這將是一個長期過程。
(二)對師資要求較高
案例教學法既要求教師非常熟悉案例所涉及的理論和臨床知識，又要善于歸納總結，更要具有能控制現場局勢的組織協調能力。尤其是組織協調能力，案例教學中可能出現各種意想不到的情況，比如學生的發言內容與教師事先的設想大相徑庭，又如討論出現冷場等，這些都需要教師有良好的組織能力，能夠及時控制局勢，否則就會導致案例教學的失敗。
(三)學時不足、教學設備有限
案例教學法要求學生有足夠的時間查找資料、相互交流，這對于課程安排較滿的職業學校學生來說，耗時較長無疑會增加他們的負擔。除此之外，案例教學法需要向學生提供便利的網上資源和豐富的參考資料，而大部分學校都存在資源相對不足的情況。所以案例教學法只能在部分教學內容中應用。
總之，在藥理學的理論教學中實施案例教學法，是適應當今課程改革大潮的需要，它的推廣應用將為國家培育出一批綜合素質高、學習實踐能力強的技能型人才。我們應當在案例教學法的探索實踐過程中，不畏困難，大膽創新，從而將這種教學方法在藥理學的理論教學中進一步完善、推廣。
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PBL教學法在《藥理學》教學中的應用探索
【摘 要】目的：在藥理學教學中，對PBL教學法應用進行探索。方法：在長沙民政職業技術學院2012級護理專業藥理學教學進行傳統教學法和PBL教學法對比研究，并通過成績分析和調查問卷對教學效果進行初步分析。結論：PBL教學法在學生成績、提升學習興趣、提升學習主動性和積極性、增強學習記憶和綜合分析能力、加強師生互動等方面，明顯優于傳統教學法。
【關鍵詞】PBL教學法；藥理學；探索
【中圖分類號】R96-4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）05-3172-02
藥理學是一門研究藥物與機體相互作用及作用規律的學科，介于基礎醫學和臨床醫學之間，藥理學課程教學對學生未來職業崗位能力和職業綜合素質的形成起到關鍵作用。傳統的教學模式過于單一化、程式化，且藥理學覆蓋面廣，知識點較為零碎，涉及學科廣。在學習過程中，學生普遍反映學習過程枯燥無味，重點難點多且難以掌握和鞏固，因此學習積極性不高。改變傳統的教學方法，激發學生的學習興趣是藥理學教學急需解決的問題?；趩栴}的學習”（Problem-Based Learning，簡稱PBL）是由美國南伊利諾大學神經病學教授霍華德?巴羅斯（Howard Barrows）于1969年在加拿大的麥克馬斯特大學首創[1，2]，PBL教學法作為一種先進的現代的教育模式和教學理念，在我國醫學教育中也得到廣泛應用。筆者結合本校的實際情況，以2012級護理專業為受試對象，分別采用PBL教學法和傳統教學法，然后對兩個班學生的調查結果進行比較分析研究，現總結如下。對象與方法
1.1 對象
本院2012級護理?？茖W生1班和2班99名學生為實驗班，3班和4班102名學生為對照班。前期均學完基礎課程，任課教師相同，兩班學生性別、年齡、開課時基礎課成績比較，差異均無顯著意義（均P>0.05），具有可比性。
1.2方法
兩班課時數和學習內容均相同。對照班采用傳統教學方法。實驗班采用PBL教學方法，首先對學生進行PBL教學法的理論知識培訓，然后將學生分成若干小組，每組3-5人，在課前一周將結合課程內容的問題（思考題或臨床病例）提供給學生，學生通過教材、文獻、網絡等查找資源，獲取相關知識。課堂上組織學生以小組為單位，圍繞問題展開討論，每組各推薦一名學生講臺發言，其他同學補充，最后老師針對出現的問題進行總結。
1.2.1 評價方法 學習結束用難度系數相同的試卷進行閉卷考試，考試后分別對兩班進行問卷調查，調查內容為學生對各自教學方法的認同程度。調查問卷統一發放，當場收回，發出問卷進201份?；厥?01份，有效回收率100%。
1.2.2 統計學方法 采用SPSS13.0（統計軟件進行數據分析，組間比較采用t檢驗和x2檢驗。結果
2.1 兩班學生理論考試成績比較，見表1。
2.2 兩班學生對各自教學方法的認同情況比較，見表2
討論
通過對實驗班和對照班的成績分析和調查表明，使用PBL教學法在學生成績、學習興趣提升、學習主動性和積極性提升、知識的理解和記憶、綜合分析能力、師生專業知識交流都明顯優于傳統教學法。
3.1 PBL教學法有利于提高學生的學習興趣
通過開展PBL教學，激發了學生的學習熱情和學習興趣[3]。學生通過自己的努力來獲得知識，解決老師提出的問題，到站上講臺為其他同學講解，都能使他們獲得巨大的成就感和滿足感。所提出的問題都是學生在未來專業領域可能遇到的真實世界而非結構化的問題，學習興趣明顯增加。
3.2 PBL教學法有利于提高學生學習的主動性和積極性
在傳統的教學方法中，學生參與太少，服從太多。學生對知識的學習往往是被動的。而在PBL教學中，通過設置的問題，讓學生自己去查找和收集各方面的資料和信息，并對已有的資料進行多方面的分析，尋求答案。在這個過程中有利于強化學生的自主學習意識和參與意識；有利于調動學生學習的積極性，提高學生學習的主動性；有利于學生學習成績的提高[4]。
3.3 有利于增強學生對知識的理解、記憶和綜合分析能力
PBL教學中，學生為了解決問題，會通過查閱、分析、總結等多種手段來反復學習知識，相較傳統填鴨式學習，學生對知識的理解和記憶明顯增強。同時通過投入問題的學習，能夠鍛煉學生多方面的能力，如文獻檢索、查閱資料的能力；歸納總結、綜合理解的能力；邏輯推理、口頭表達的能力等。拓寬了知識面，并建立三維知識結構，有利于提高學生的綜合分析能力。
3.4增加了師生交流，活躍了課堂氛圍 傳統的教學方式是“老師講，學生聽”的被動模式，教師授課勞累，然而學生在課堂上卻表現不活躍，課堂氛圍沉悶，師生雙方都顯得被動與壓抑。PBL教學法圍繞“真實世界”的問題的解決，使師生雙方進行更多的溝通與交流，課堂氛圍活躍，學習環境輕松而又有序。
3.5 PBL教學模式對教師提出了較高的要求
在PBL教學模式中，教師面臨著角色的轉變，由單純課程講授的主體地位轉變為課程的協作者和催化劑，這就要求教師不僅要牢固掌握藥理學的基礎理論，還要緊跟科研前沿，要有創造性的思維，提出的問題要有啟發性，在學生討論過程中注意引導討論方向，同時還要有較強的分析問題和解決問題的能力.教師要處理好問題和系統課程之問的關系，要對問題進行良好的設計，要對學生進行恰當的指導和幫助，這就需要更多的技能和花費更多的精力。
PBL教學模式是符合現代教育理念的一種教學模式，有利于學生創新意識創新精神創新思維等創新能力的培養[5]，無論從學習態度、能力與素質，還是專業知識學習方面，PBL教學都是一種很好的教學方法。因此，PBL教學對于推動高校的教學改革，培養高素質、創新型、實用型的醫學人才具有重要的意義。
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加強藥理學教學的實用性
一、注重培養學生綜合能力
理論如何與臨床實踐相結合，教師如何引導學生自覺和不自覺地理論聯系實踐，是藥理學教學重要的教學手段，因為這種教學手段有利于學生綜合能力培養。從藥理學的形成看，它是在動物和人們臨床用藥的知識經驗基礎上經系統化、現代化而形成的獨立科學。我們通過在動物身上模擬實驗、多種病例討論，啟迪學生能有機地將藥物與病人實際情況結合起來，使學生的思維從單一的藥物作用、作用機制轉向藥物與病人之間的相互作用關系，使學生看清藥物本身的兩重性和臨床用藥的復雜性，如腎上腺素對過敏性休克的.搶救；氨基糖苷類抗生素使用不當造成兒童耳聾等。在學習過程中提高了觀察、理解、分析和解救實際問題的能力。
二、實驗教學方法多樣化
傳統的教學方法只是驗證理論，而忽視了對學生創造力的培養。我們通過轉變觀念，改變實驗教學方法，打破了那種教師主動教、學生被動學的模式。針對實驗教學內容引導學生自己設計，這就充分調動了他們的創造性、科學思維和獨立操作能力，并借助先進多媒體教學手段，立體地、全方位地、有聲有色地進行實驗教學。
三、充分調動學生的積極性和主動性
現代教育重視發揮學生自己的潛能和身心全面發展，教師的責任是幫助學生學會學習，學會承擔責任，使其成為獨立自主的、負責的、有創造性的、持續發展的個體。如何調動學生學習的積極性？主要是激發學生對學習的興趣。如有機磷農藥中毒試驗，臨床表現典型生動，經阿托品+解磷定解救迅速起死回生，學生們通過自己動手完成整個實驗，經歷生-死-生動物模型應該是記憶很深，不光加深對理論知識理解，又認識到能否學好藥理是人命關天的大事，責任重大，必須學好。
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藥物作用：藥物與機體細胞間通過分子相互作用所引起的初始作用，是動因，有其特異性。
受體：存在于細胞膜上、胞漿內或細胞核上的大分子蛋白質，它能識別周圍環境中某種微量化學物質，首先與之結合，并通過中介的信息傳導與放大系統，觸發隨后的生理反應或藥理效應。
td50/ed50或tc50/ec50稱為治療指數，此數值越大越安全。
ed95與td5之間的距離的距離成為安全范圍，越大越安全。
縮瞳、調節眼內壓和調節痙攣。
用于重癥肌無力，術后腹氣脹及尿潴留，陣發性室上性心動過速，肌松藥的解毒。
禁用于支氣管哮喘，機械性腸梗阻，尿路阻塞。
m樣作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：膽堿脂酶復活藥，有機磷酸酯類中毒的常用解救藥。
應臨時配置，靜脈注射。
競爭性拮抗ach或擬膽堿藥對m膽堿受體的激動作用。
用于解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，虹膜睫狀體炎，眼底檢查，驗光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有機磷酸酯類中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用鎮靜藥和抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，同時用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗“阿托品化”。
舒張支氣管平滑肌，用于支氣管哮喘。
用于心臟停搏，過敏性休克，支氣管哮喘，減少局麻藥的吸收，局部止血。
不良反應：劑量過大可發生心律失常，腦溢血，心室顫動。
禁用于器質性心臟病，高血壓，冠狀動脈粥樣硬化，甲狀腺機能亢進及糖尿病。
主要機理為興奮心臟，興奮血管，舒張支氣管平滑肌。
作用特點：主要激動多巴胺受體，也能激動α和β1受體，用于抗休克。
可與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。
(對腎臟的特色是直接激動腎臟的多巴胺受體，增加腎臟血流量，排鈉利尿，注意補充血容量，糾正酸中毒)。
可用于抗慢性心功能不全。
13. 間羥胺作用特點：激動α受體，作用弱而持久，用于各種休克早期。
特點是有中樞作用。
可產生快速耐藥性，停藥一定時間后可恢復。
用于防止低血壓，治療鼻塞，過敏，緩解支氣管哮喘。
大量長期應用可引起失眠、不安、頭痛、心悸。
能興奮心臟，松弛支氣管平滑肌及擴張骨骼肌血管。
用于支氣管哮喘(可產生耐受性)，房室傳導阻滯，心臟驟停，休克。
禁用于冠心病，心肌炎，甲狀腺機能亢進病人。
(對支氣管哮喘病人用量過大可因心肌缺氧而導致心律失常)。
16. 多巴酚丁胺：作用于β1受體，有耐受性，適用于短期治療急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收縮力減弱或心力衰竭。
禁用于心房顫動患者。
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摘 要：單克隆抗體藥物的問世，使疾病治療的方式發生了革命性的變化。過去的 20 年，單克隆抗體藥物在癌癥、自身免疫等疾病的治療領域發揮了重要的作用。單克隆抗體藥物低毒和高特異性優勢是其成功的關鍵。單克隆抗體藥物的這兩個優勢使其快速替代傳統的化學療法，但其治療效果也同樣受到耐藥性的困擾。耐藥性是導致單克隆抗體藥物治療效果被抑制的原因之一，單克隆抗體藥物靶向結合腫瘤細胞后又被清除的情況，稱為抗體的調制。靶細胞通過順式或反式方式實現調制，并形成二次吞噬，導致細胞聚集沉淀。本文將對每個過程的證據以及應對策略進行討論。
關鍵詞：單克隆抗體藥物； Fcγ 受體； 內化作用； 削除作用； 免疫療法。
1975 年，Kohler 和 Milstein 對單克隆抗體的制備進行了描述，為抗體大規模應用于疾病治療奠定了基礎.Kohler 和 Milstein 也因此獲得1984 年諾貝爾醫學獎，他們的技術導致了最早一代單克隆抗體藥物的誕生。此后，單克隆抗體治療充滿了挑戰，如早年使用鼠原抗體帶來嚴重的免疫原性問題，隨著嵌合抗體、人源化抗體技術及噬菌體篩選技術，小鼠表達人源抗體技術以及臨床前及臨床試驗監管力度的加大，免疫原性問題等有關單克隆抗體藥物安全性的情況得到了明顯改善。一些單克隆抗體藥物在臨床上表現出潛在的治療效果?？?CD20 單克隆抗體藥物利妥昔單抗可以明顯提高藥物的響應率和患者的總生存期，其批準上市，標志著 B 細胞惡性腫瘤治療新時代的開始。單克隆抗體藥物不僅用于 B 細胞功能障礙相關疾病的治療，最近，其治療范圍擴大到自身免疫性疾病領域，標志著單克隆抗體藥物治療已經進入了“后利妥昔單抗時代”.
抗腫瘤壞死因子（ TNF,Anti-tumour necrosisfactor） 單克隆抗體藥物英夫利昔單抗（ Infliximab）對自身免疫性疾病的治療產生了重要的影響。 年，英夫利昔單抗被批準用于克羅恩?。?Crohn's disease） 的治療，現在被批準的適應證擴大到了強直性脊柱炎、銀屑病關節炎、類風濕性關節炎及潰瘍性結腸炎等。然而，這兩個成功的單克隆抗體藥物面臨著同樣的挑戰，即單克隆抗體藥物的耐藥性問題.
單克隆抗體藥物的藥效機制同小分子藥物完全不同。例如，單克隆抗體藥物結合特異靶點分子作用于天然配體（ 如： Infiximab,單克隆抗體藥物的靶點是 TNF-α） ,單克隆抗體藥物還用于信號傳導 的 調 節 （ Herceptin 阻 止 Her-2neu 的 二 聚化）,或用于免疫系統的效應調節，如啟動血清中的補體效應，或通過抗體 Fc 同 NK 細胞和巨噬細胞上 Fc 受體結合而啟動的 ADCC 效應（ 抗體依賴細胞介導的細胞毒性作用） .
實際上，大多數治療性單克隆抗體是通過 Fc受體，特別是 Fcγ 受體產生細胞效應用于疾病治療。Fcγ 受體屬于進化相關的受體蛋白家族，一般依照其與 IgG 結合性和下游信號效應進行分類。人類和小鼠具有高親和力 Fcγ 受體，可以同 IgG單體結合，其余種屬的 Fcγ 受體屬于中度親和力受體，只能同水溶性 IgG 多聚體或細胞結合免疫復合物結合。FCγ 受體的主要功能是通過 FcR 區域的 γ 鏈結合產生激活信號，γ 鏈包含了免疫受體酪氨酸活化組件。然而，小鼠和人都具有單一的抑制性 FcγRIIB （ CD32B） ,是基于酪氨酸的免疫抑制性受體，可以降低 FcγR 或 SHIP 招募的其他刺激受體的激活作用.
研究者以 CD20 單克隆抗體藥物作為研究對象，尋找 FcγR 在單克隆抗體藥物發揮耐藥的機制，并需求解除這種耐藥現象的策略。以 CD20 單克隆抗體藥物的體外功能將其劃分為Ⅰ型（ 利妥昔單抗樣） 和Ⅱ型（ 托西莫單抗樣） .Ⅰ型 CD20單克隆抗體藥物的 Fc 片度的富集增強了 C1q 的招募作用，顯示其激活組分的能力，將 CD20 重新分布到細胞膜微區域的脂筏上。Ⅱ型 CD20 單克隆抗體藥物不具備這些作用，而是激發同質粘附和溶酶體介導的非凋亡細胞死亡.此外，Ⅰ型抗 CD20 單克隆抗體比Ⅱ型抗體更易從細胞表面內化到細胞內。我們對這兩類單克隆抗體的研究進展進行綜述，揭示單克隆抗體藥物的耐藥機制及應對策略。
CD20 在惡性腫瘤細胞中高度表達，是抗體治療中理想的靶標分子。但是產生抗體的漿細胞和干細胞缺失 CD20,并缺少抗原的下調現象。
轉基因小鼠表達人 CD20 的 B 細胞研究顯示，Ⅱ型抗 CD20 單克隆抗體較Ⅰ型單克隆抗體更易清除 B 細胞。使用Ⅱ型抗體治療需要的時間較長，程度較大，Ⅰ型和Ⅱ型單克隆抗體藥物通過不同的通路獨立介導補體激活和細胞程序性死亡。體內實驗顯示，Ⅰ型抗 CD20 單克隆抗體被內化并在轉基因小鼠的 B 細胞中降解，這和抗 CD20 單克隆抗體處理體外原代和治療人類惡性 B 細胞的細胞實驗結果相同，這一點和Ⅱ型抗 CD20 單克隆抗體的表現不同。內化會縮短單克隆抗體藥物半衰期，并影響調理細胞的吞噬功能，這將直接導致單克隆抗體藥物治療效果降低和用藥費用增多。
Lim 等對抗 CD20 單克?、裥涂贵w的細胞內化機制進行了研究。實驗中利妥昔單抗 F（ ab‘） 2 片段的結合反應下降，表明可能有 Fc 受體參與了這個過程。當B 細胞只表達抑制性 FcγRIIB 或使用特異性抗體封閉 FcγRIIB 時，抗體的細胞內化作用被抑制。另外，體外實驗表明，細胞表達的 FcγRIIB 同細胞結合的利妥昔單克隆抗體藥物呈負相關。研究還表明，mAb 的 Fc 片段和 FcγR 的 Fc 結合區域相互作用增強了單克隆抗體藥物的內化作用。
Ⅰ型抗 CD20 單克隆抗體和 FcγRIIB 通過下述兩種方式發揮作用，與相鄰的細胞發生反式作用，在單細胞表面發生順式作用。Lim 等的重復實驗結果沒有發現細胞間發生的直接相互作用。結果表明，為了實現抗體的細胞內化，需要Ⅰ型抗 CD20 單克隆抗體和 FcγRIIB 的順式相互作用，這一過程被稱為抗體的雙極橋接。有研究表明，使用利妥昔單克隆抗體藥物治療時，腫瘤細胞高水平表達 FcγRIIB 的患者較低水平表達的患者的生存期明顯降低.另外，利妥昔單克隆抗體藥物治療濾泡性淋巴瘤患者的研究也顯示，Ⅰ型抗 CD20 單克隆抗體的細胞內化作用影響了治療效果。
抗 CD20 的 Ⅰ 型 抗 CD20 單 克 隆 抗 體 和FcγRIIB 的順式相互作用與 FcγRIIB 和抗體包被抗原免疫復合物間的相互作用方式相似。當抗原抗體復合物與 B 細胞受體結合時，抗體的 Fc 片段和 FcγRIIB 通過順式發生相互作用，在細胞膜處將抑制型 FcγR 和 B 細胞受體結合； 激活抑制型 B細胞受體，對于抗原特異性 B 細胞反應是一個負反饋。抑制型 BCR 的活化，IgG 免疫復合物引導FcγRIIB 的 B2 亞型的快速內化，這個過程是不依賴細胞區域完整ITIM 序列的。上述研究表明，抗CD20Ⅰ型單克隆抗體和 FcγRIIB 的相互作用引導復合物向細胞膜接近，與磷酸化的 FcγRIIB ITIM 形成三聚體復合物，增強了復合物的細胞內化作用，過程與免疫復合物的內化相似。然而，Vaughan 等的研究顯示，FcγRIIB 的突變體缺乏完整的胞質結構，同樣可以完成對抗 CD20 的Ⅰ型單克隆抗體內化的增強作用，與野生型的 FcγRIIB 效果相同。這表明 FcγRIIB 和免疫復合物之間的相互作用、抗體連接 CD20 的內化并不是通過 FcγR 依賴的信號轉導，FcγRIIB 的作用可能僅限于物理結構的相互作用。
Ⅰ型抗 CD20 單克隆抗體不僅與 FcγRIIB 相結合。事實上，B 細胞靶標的抗原抗體復合物通過順式反應 FcγRIIB 結合到細胞表面，還包括單克隆抗體與 MHC Ⅱ、CD40 和 CD38的結合。然而，這些內化作用一般不會對抗體連接受體的內化產生影響，只有抗 CD38 和 CD19 的抗體會產生較為明顯的影響。
為了進一步闡明抗原調變機制，研究者對脂筏結構 FcγRIIB 在單克隆抗體藥物鏈接 CD20 內化過程中的增強作用進行研究。Ⅰ型抗 CD20 單克隆抗體介導了 CD20 向脂筏的重分布，而Ⅱ型抗CD20 單克隆抗體與其他單克隆抗體直接和 B 細胞表面受體結合。此外，在與 BCR 相互作用時，FcγRIIB 也向脂筏重分布。向脂筏的重分布及后續的內吞過程存在于許多受體配體復合物及病毒的內化過程中。研究者推測，FcγRIIB 和利妥昔單克隆抗體藥物在脂筏上的相互作用對于增強內化是必需的，這就解釋了盡管 FcγRIIB 被磷酸化，Ⅱ型抗 CD20 單克隆抗體內化和抗體直接與其他受體的內化比例基本相當.
在脂筏的研究中，研究者使用具有 CD20 突變型的人骨髓瘤細胞作為研究對象，因為 CD20 的突變型不能重分布到脂筏上。在 FcγRIIB 缺失時，表達突變型 CD20 的細胞表現出比野生型細胞較慢的抗體內化作用，這說明 CD20 向脂筏的重分布對于抗體內化有重要影響。當細胞共轉染 FcγRIIB 時，抗體內化開始加速，這說明轉染的 FcγRIIB 代替了突變的FcγRIIB 引領突變的 CD20 向脂筏的重分布。為了驗證這種情況，研究者利用 FcγRIIB 得到不能向脂筏重分布的突變體 FcγRIIA.突變體 FcγRIIA可以增強 CD20 的內化，這說明內化過程中 CD20向脂筏的作用中 FcγRIIB 可能不是必須的。CD20內化過程中，Ⅰ型抗 CD20 單克隆抗體和 FcγRIIB相互作用的具體機制尚不清楚。
內吞作用的前提是膜的曲率，這將形成內吞小泡。Stachowiak 等對人工脂膜的研究顯示，高度擁擠的蛋白可以誘發膜形成褶皺及脂質小管，褶皺的增加同蛋白質濃度相關。研究者發現，Ⅰ型抗 CD20 單克隆抗體、FcγRIIB 和 CD20 在細胞膜上聚集，而Ⅱ型抗體沒有這種重分布的情況發生。Stachowiak 等人工脂膜的研究顯示，Ⅰ型抗CD20 單克隆抗體誘發 CD20 和 FcγRIIB 的重分布，這可能觸發膜褶皺和隨后的內吞。這個過程中 FcγRIIB 可能與抗體受體復合物發生強烈的相互作用，促進細胞膜上高密度的蛋白招募反應，進而引起細胞膜的形變。但這并不能完全解釋在Ⅱ型抗 CD20 單克隆抗體的順式反應中 FcγRIIB 和CD20 也發生相互作用，但是并沒有觸發 CD20 的內化。然而，Ⅱ型單克隆抗體 GA101 （ Obinutu-zumab） 的晶體結構的研究表明，Ⅱ 型抗體結合CD20 的定位同Ⅰ型抗體不同。這種差異可能是順式反應中Ⅰ型和Ⅱ型單克隆抗體同 FcγR 的相互作用的親和力和密度不同。雖然Ⅱ型單克隆抗體和磷酸化的 FcγRIIB 相互作用，但是活化的水平不高。即使對Ⅱ型抗 CD20 單克隆抗體的空間結構進行調整，也不能啟動足夠的招募反應使膜引發皺褶并發生內吞反應。基于上述的研究，我們認為，Ⅱ型單克隆抗體不能誘導 CD20 向脂筏的重分布，Ⅱ型單克隆抗體直接定向特異性的靶點蛋白，并保留在細胞表面而不被內化。
另一種抗體耐藥性的解釋是抗體的削除機制或是 Trogocytosis 作用（ 細胞吞噬的一種機制）.Taylor 等基于使用利妥昔單克隆抗體藥物的慢性淋巴細胞白血?。?Chronic lymphocytic leukemia,CLL） 患者進行研究，提出抗體削除機制可能是患者對單克隆抗體藥物產生耐藥性的原因。這種機制有助于解釋在使用利妥昔單克隆抗體藥物治療初期循環 CLL 細胞數量降低，但是隨著藥物的持續使用，CD20 陰性的 CLL 細胞數量逐步增加。
單核細胞或巨噬細胞的 FcγR 依賴免疫反應中，抗體和靶點復合物從靶細胞表面削除或拔掉。最初人們認為 FcγRI 介導了這一過程，之后研究發現，抗原抗體復合物與效應細胞 FcγR 的結合可以完成削除機制。抑制型 FcγRIIB 的小鼠實驗也證明了削除機制的存在。而使用腹腔腫瘤小鼠得到的關于 FcγR 的'數據證實補體發揮了一定作用。認為單核細胞和巨噬細胞表達的補體受體和補體自身介導了細胞的吞噬作用，這個系統的激活造成 FcγR 劃分困難。
Taylor 等提出，當效應細胞群趨于飽和疲勞時，易于發生削除效應。削除機制后，由于單克隆抗體不在靶細胞上結合，因此，針對靶細胞的后續細胞效應也無法完成。使用利妥昔單克隆抗體藥物后，補體成分和 NK 細胞被耗竭，但是沒有證據支持單核細胞或巨噬細胞功能下降或是衰竭。這可能是白血病或其他腫瘤細胞中豐富的網狀內皮系統執行了細胞的攝取和清除功能。在正常穩態條件下，肝臟和脾臟的吞噬細胞每秒可以清除200 萬血紅細胞。
Griffin 等首次對細胞的削除機制進行了描述，他發現，即使沒有調理細胞的吞噬和破壞作用，單核細胞或巨噬細胞也可以完成對的內化。其之前的研究也表明，抗原抗體復合物覆蓋的細胞可以防止調理細胞的吞噬吸收（ 研究發現，被抗體有效覆蓋一半的靶向細胞和效應細胞的細胞膜發生緊密接觸） ,但不作用于調理抗體覆蓋一半的靶向細胞遠端的裸露部分，因此，防止了巨噬細胞“拉鏈”吞噬的發生。雖然這些數據很好地解釋了抗體介導的這一過程，但是早期的研究證實，多克隆抗體較單克隆抗體的作用更大。這可能是因為多克隆抗體可以提高同受體（ B 細胞受體） 的結合，進而誘導產生超交聯效應，如利妥昔單克隆抗體藥物可以識別更離散的抗原，并形成較早期研究更小的“帽”.幾個實驗室的研究都顯示出類似的結果，其他多種單克隆抗體（ 曲妥珠單克隆抗體藥物，西妥昔單克隆抗體藥物，T101,依帕珠單克隆抗體藥物，達利珠單克隆抗體藥物，CD22/CD20雙特異性抗體和 CD3/TROP-2 雙特異性抗體） 的削除機制發生在靶細胞上.
建立適合不同細胞類型、設計合理的單克隆抗體，可以有效避免耐藥性的產生。如： 選用Ⅱ型抗 CD20 單克隆抗體，如 obinutuzumab,或在注射rituximab 的同時，注射降低內化作用的單克隆抗體藥物，以克服內化機制的影響。為了克服因抗原丟失造成的不利影響，有研究者提出多次低劑量注射抗體的用藥策略，試圖充分清除細胞，但沒有成功，其建議對效應細胞進行浸潤處理或使用其他直接靶向單克隆抗體，提高藥物在 CLL 患者中的響應率。
在Ⅰ/Ⅱ期臨床試驗中，利妥昔單克隆抗體藥物的劑量遞增試驗對于 CLL 患者的有效率高于每周 1 次注射（ 劑量為 2 250 mg /m2）.此外，最近一項使用低劑量利妥昔單克隆抗體藥物針對之前治療無效的 CLL 患者的隨機Ⅱ期臨床試驗中，因其效果低于標準方法 FCR,在實驗早期即終止。表明實驗中削除機制沒有限制藥物的有效性，低劑量利妥昔單克隆抗體藥物不增加 CLL 患者的療效，但是這些結果受米托蒽醌入的干擾。
CD20 陰性細胞的出現是更大的問題，Taylor等認為，其是解除抑制的循環細胞，或被效應細胞削除后逃脫免疫效應細胞作用的循環和傳遞細胞，或最終被清除的是上述某類細胞。Taylor等認為，削除機制是一個次要而獨立的過程，只有當效應細胞浸潤或耗盡時，才對耐藥循環細胞發揮作用.
Boross 等的研究支持后者的觀點，清除的都是被削除的細胞，RTX 誘導的 CD20 吞噬作用依賴于 RTX 的濃度，并和 CD20 的療效相關，兩個過程是密切相關的。如果在體外使用乳膠珠，人工造成小鼠或人類巨噬細胞的飽和，削除機制中飽和相關的損失減少，相應的吞噬作用也下降。另外，Pedersen 等的研究表明，抗 CD20 的Ⅰ型和Ⅱ型單克隆抗體都可能介導發生削除機制。盡管兩者的削除機制類似，在體外和小鼠試驗中，Ⅱ型單克隆抗體較Ⅰ型單克隆抗體介導的削除機制更強，這可能與Ⅱ型單克隆抗體缺少內化機制有關。最近，一項針對 CLL 患者的頭對頭臨床試驗中，Ⅱ型單克隆抗體 Obinutuzumab 和利妥昔單克隆抗體藥物聯合苯丁酸氮芥，使無進展生存期延長近1 倍（ 盡管 obinutuzumab 劑量較高） .總之，在抑制Ⅰ型抗 CD20 單克隆抗體有效性的過程中，細胞內化作用較削除機制的影響更大。
順式作用是指單克隆抗體藥物靶向特異細胞自身的表面受體 FcγRIIB發生的相互作用，并發生后續效應。首先，抗體和FcγRIIB 之間的順式作用可以與反式細胞表達其他 FcγR 競爭，進而降低后續的 FcγR 依賴的免疫效應。有研究者使用腫瘤靶向治療抗體對轉染FcγRIIB 的黑色素瘤的小鼠進行治療，結果顯示，非轉染 FcγRIIB 的黑色素瘤的小鼠比較，使用轉染 FcγRIIB 的黑色素瘤的小鼠生存期明顯縮短。體外實驗證實，這種效應獨立于 FcγRIIB 胞質結構域，具有較低的抗體依賴性的細胞毒作用。我們推測，FcγRIIB 和治療性單克隆抗體間發生順式作用，于反式專業吞噬細胞表達的活性 FcγR.通過加強 FcγR 活化，吞噬細胞可以作為輔助促進免疫反應，通過抗原提呈細胞降低吞噬細胞的攝取作用,同時，也減低了針對腫瘤特異抗原的抗原特異性免疫反應。
FcγRIIB 和治療性單克隆抗體間的順式作用可能結合抗體的 Fc 片段，而與補體蛋白形成競爭。Ⅰ型抗 CD20 單克隆抗體與補體的高效作用，激活經典的補體級聯反應，其對于體內的抗體治療是不必要的。研究表明，通過反式的 FcγRIII 表達，補體成分 C1q 和 C3 抑制Ⅰ型抗 CD20 單克隆抗體激活 NK 細胞，從而減少 ADCC 效應。這可能是由于補體和 FcγR 對于 Fc 片段結合的競爭而形成的。雖然沒有實驗證明，但是類似情況發生在補體和順式表達的 FcγRIIB 之間，這兩種蛋白競爭結合治療性單克隆抗體的 Fc 片段。因此，對于單克隆抗體治療，補體激活具有重要意義，但是與 FcγRIIB 的順式相互作用會影響治療效果。
研究顯示，靶向 B 細胞表面受體的單克隆抗體藥物通過順式和反式與FcγRIIB 結合。與反式吞噬細胞表達的 FcγRIIB的作用較直接靶向單克隆抗體藥物的治療效果差，可能是由于 Fc 上的結合位點和吞噬細胞的活化 FcγR 競爭，抑制了細胞活化，進而對 FcγRIIB產生了抑制作用。單克隆抗體藥物引起 FcγR 活化和 FcγRIIB 抑制的比率稱為活化抑制率，可以通過細胞 FcγR 的表達量和單克隆抗體藥物 IgG的亞型進行檢測。小鼠 IgG1 抑制 FcγRIIB 的結合能力高于 IgG2a,因此，小鼠 IgG1 藥物的活化抑制率更低，藥物的治療效果差。Nimmerjahn 等
利用小鼠轉移性黑色素瘤細胞系對單克隆抗體藥物和 FcγRIIB 相互作用對藥效的影響，以及活化抑制率的重要性進行了研究。利用直接靶向腫瘤的單克隆抗體藥物、IgG2a 亞型單克隆抗體藥物對小鼠進行治療，這種藥物的活化抑制率為 70,結果顯示，相對于沒有藥物治療的對照組動物，治療組的肺轉移率明顯下降，幾乎為零。相反，IgG1 亞型單克隆抗體藥物活化抑制率較低（ 0. 1） ,IgG1 亞型單克隆抗體藥物治療的小鼠肺轉移未減少。然而，將小鼠編碼 FcγRIIB 的基因敲除，單克隆抗體藥物只能和活性的 FcγR 結合，IgG1 亞型單克隆抗體藥物的治療效果明顯增強。因此，單克隆抗體藥物和 FcγRIIB 之間的反相結合將直接影響治療效果。其機制與人類的多種腫瘤治療有關，如：40% 惡 性 黑 色 素 瘤 的 轉 移 性 腫 瘤 中 檢 測 到FcγRIIB 的表達。腫瘤細胞自身（ 或相關非造血細胞） FcγRIIB 的異位表達，腫瘤細胞周圍中效應細胞表達的活化 FcγR,和單克隆抗體藥物形成競爭結合，降低了治療性單抗活化抑制率和臨床治療效果。
通過對抗 CD20 單克隆抗體藥物的研究，我們認為，治療性單克隆抗體藥物和 FcγRIIB 的結合是導致單克隆抗體藥物耐藥的重要原因。Roghanian 等聯合使用 FcγRIIB 特異性封閉抗體6G11 和利妥昔單克隆抗體藥物，對小鼠表達人 CD20 和 FcγRIIB 進行細胞實驗。表明 FcγRIIB 特異性封閉抗體降低了體外實驗中 B 細胞表面 CD20 的內化，提高了機體內 B 細胞的耗竭。此外，觀察到類似的 B 細胞消耗增大，6G11 突變體 N297Q 與利妥昔單克隆抗體藥物聯合使用時，利妥昔單克隆抗體藥物的Fc 片段無法與 FcγR 結合。這表明通過防止單克隆抗體藥物在 FcγRIIB 和靶點間形成雙極抗體橋接，減少了部分的利妥昔單克隆抗體藥物介導的內化，進而增強治療效果。
除了抑制內化，阻斷雙極抗體橋接形成也能增加單克隆抗體和反式表達 FcγR 的相互作用。使用 FcγRIIB 阻斷抗體，如6G11,也可以防止單克隆抗 體 藥 物 與 反 式 的 吞 噬 細 胞 和 腫 瘤 細 胞FcγRIIB 的結合，進而提高活化抑制率，最終達到提高治療效果的目的。
實用藥物與臨床 年第20 卷第1 期 Practical Pharmacy And Clinical Remedies,2017,Vol.20,No.1·111·治療單克隆抗體藥物同 6G11 聯合使用的臨床實驗結果，值得期待。如果成功，阻斷 FcγRIIB的單克隆抗體藥物將可能用于多種靶向單克隆抗體藥物的聯合治療?？?FcγRIIB 的單克隆抗體藥物可以阻斷下游抑制性信號通路，增加靶向單克隆抗體藥物的治療效果。然而，有研究表明，反向表達的 FcγRIIB 的交叉連接對于某些單克隆抗體藥物（ 如抗 CD40 的藥物） 是必須的，阻斷 FcγRIIB 不利于單克隆抗體藥物發揮作用，因此，在使用這種方法之前需要對抗體發揮作用的機制進行評估。
單克隆抗體藥物已經改變疾病治療的方式，尤其是在腫瘤領域。自 年利妥昔單克隆抗體藥物上市，已有大量單克隆抗體藥物進入臨床。這種治療不同于常規的化療，其耐藥機制也有所不同。我們對內化機制、消除機制以及 FcγRIIB介導的其他耐藥機制進行了介紹，特別是抗 CD20單克隆抗體藥物的耐藥機制的研究進展。如果克服抗體耐藥的策略行之有效，將為抗體的臨床治療提供更廣闊的前景。
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? 藥理學實踐教學計劃
摘要:經濟社會和藥學行業的發展，對藥學人才的綜合素質提出了更高的要求。為突出專業學科教學中對學生綜合素質的培養，本文以藥理學教學為例，探討藥學專業課程的教學改革。
高職藥學專業主要培養面向藥品生產、檢驗、管理、銷售、藥學服務等相關崗位的一線技能型人才。其中，藥理學是其重要的主干課程之一，為藥學專業各崗位工作提供了重要的專業知識支撐。在經濟社會發展的推動下，人們對高質量藥品和藥學服務的需求大幅提升，對藥學專業人才的綜合素質提出了更高的要求。為培養符合社會和崗位需求的合格藥學專業人才，本文對高職專業《藥理學》的教學改革進行探討。
藥理學主要研究藥物與機體相互作用規律和及其作用機制的學科。基礎課程包括解剖學、生理學、生物化學、微生物與免疫學等，關聯課程有藥物化學、藥劑學、藥物分析、藥事管理學等。由于相關課程眾多，需要大量的專業知識作為基礎，且藥物種類多而雜，且涉及深奧枯燥的藥理機制，學習難度較大。受課時和大班教學的限制，藥理學教學仍以課堂“灌輸式”教學居多，［1］學生參與的機會較少，不利于學生創新和科研思維、自主學習和實踐能力、綜合職業能力的培養。因此，結合新時期的教學理念和教學手段，探索教學目標達成率更高的藥理學教學方式，對藥學專業人才綜合素質的培養具有重要意義。
進入數字信息時代，生活、學習、工作內容高度信息化，在教學中積極引入信息化教學手段，既符合學生興趣需求，也能促進學生探索、創新精神和信息化素養的形成。［2］藥理學包含眾多的體內藥理過程、微觀的藥理學機制，僅依靠文字和平面圖片講解，在理解上依然較為抽象。為直觀、立體、動態的展現這些作用過程，可以將其制作成簡明、形象的Flash動畫。對于課程中部分教學難點，學生難以通過課堂的一次講解而掌握，為幫助學生補充學習、復習，教師可以制作教學難點的微課上傳網上教學平臺，供學生自主學習。在教學中，應用藍墨云班課、雨課堂、超星學習通等移動教學平臺，翻轉課堂教學，加強課前、課中、課后學生學習管理，增加了師生之間的溝通，提升學習趣味性，［3］將學生注意力重新轉移回專業學習。
高質量的藥品和高品質的藥學服務，植根于從業人員嚴謹的職業精神和高尚的職業道德。在教學中，引入大量的醫藥學先賢為衛生事業奉獻的感人事例，添加希波克拉底誓言等醫學倫理學內容，使課堂生動化的同時，以正面事例引導學生樹立高度的`社會責任感。［4］以社會責任作為學習的最高目標，推動學生勤奮學習，內化出高尚的職業道德。引入大量的重大藥害事件案例，如近年發生的亮菌甲素事件、欣弗事件、毒膠囊事件、長生生物疫苗事件。以反面事例強調醫藥企業的社會責任、從業人員的職業道德對患者、行業、社會的重要意義。
在任一藥學工作崗位的具體工作中，都需要藥學人員調動整體的藥學專業知識作為支撐。如上文所述，藥理學與多門專業學科具有高度關聯性，僅一個藥理作用的形成，需要熟悉與人體相關的解剖、生理、生物化學、微生物與免疫學知識，需要掌握藥物的化學結構、理化性質、藥物相互作用、劑型、用法用量等藥物化學、藥物分析、藥劑學、藥事管理等學科知識，對藥學人員綜合專業素養要求極高。因此，在學校專業教學中，教師需要有意識的強化多學科知識的滲透、融合，促進學生全面的專業知識體系形成。如青霉素，其來源于微生物，且有固定的抗菌譜，具有較大張力的β－內酰胺環易水解開環失效，故選擇粉針劑，抗菌機制含有影響細胞壁通透性、細胞壁合成等生理、生化化學原理，常含有青霉素高聚合物雜質易引發過敏，為防止耐藥性的產生，衛生和藥監部門制定了禁止青霉素濫用的相關藥事管理規定。以單個藥物為載體，串聯相關學科知識，能加深學生對藥物的理解和記憶，培養學生綜合專業能力。
高職藥學專業畢業生在工作若干年后，依然會具有職稱晉升中科研業績的需求。因此，在校內教學中，教師可以引導學生參與適量的科研活動，鍛煉學生的科研創新思維。如在教師科研條件允許的情況下，遴選部分學生參與課題組，培養學生科研實踐能力;教師根據自有課題成果、科研體會開展科研小講座，將學科進展融入教學，［5］拓展學生的學科視野;設計藥理學方向專業論文閱讀、匯報、綜述撰寫等活動，培養學生論文撰寫能力。突出的綜合素質是藥學專業學生面臨行業發展和就業形勢壓力的核心競爭力。各專業學科教師必須分析學科特點，調查對應崗位需求，強化學生職業道德的培養，兼顧學生職業發展所需，不斷探索、改進教學方式，提升人才培養效果。
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? 藥理學實踐教學計劃
第一章 緒 論
掌握：掌握藥物及藥理學、藥動學、藥效學的概念。熟悉：藥理學的性質與任務、新藥的開發與研究。了解：藥物與藥理學的發展史。
藥物:是預防、診斷、治療及調節生理機能的化學物質。藥理學 是研究藥物與機體間相互作用規律的一門學科
藥物效應動力學 簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用及其規律，闡明藥物防治疾病的機制。包括：*藥物作用 *作用機制 *不良反應 *適應癥 *禁忌癥
藥物代謝動力學 簡稱藥動學，主要研究機體對藥物處置的過程。包括：吸收、分布、生物轉化（或稱代謝）、排泄，特別是血藥濃度隨時間而變化的規律
怎樣學習藥理學? 縱向學習: 各章典型(重點)藥為代表藥:在分析每類藥物共性的基礎上，要全面掌握重點藥物作用、藥動學特性、作用機制、主要用途、重要不良反應和禁忌證。橫向學習: 同一章節內:同類藥物間的比較及特點
章節間的聯系: 強心（Ad與強心甙的區別）
藥效學(作用,用途及不良反應)藥代學(用藥特點,如SD治流腦)
Chapter 2 Pharmacokinetics 藥物代謝動力學
要求：
掌握藥物在體內跨膜轉運的規律和影響因素；掌握藥物吸收分布、代謝、排泄的基本概念及影響因素
熟悉藥物消除動力學、時量曲線及多次給藥的血藥濃度變化 熟悉藥代動力學基本參數的藥理學意義
藥物的體內過程指藥物在體內的吸收(Absorption)、分布(Distribution)、代謝(Metabolish)、排泄(Excretion)的動態變化。(一)被動轉運：
指藥物分子只能由高濃度一側擴散到低濃度的一側
其轉運速度與膜兩側的藥物濃度差成正比。濃度梯度越大，擴散越容易 當膜兩側的藥物濃度達到平衡時，轉運就保持在動態穩定水平。不消耗ATP，不需要載體。
1.脂溶擴散（lipid diffusion）（簡單擴散）：大多數藥物是通過該方式轉運。特點：順濃差、不耗能、不需載體、無飽和性、無競爭性 影響因素：
①膜兩側濃度差：藥物在脂質膜的一側濃度越高，擴散速度越快，當膜兩側濃度相同時，擴散即停止。
②藥物的脂溶性：藥物的脂溶性用油／水分配系數表示，分配系數越大，藥物擴散就越快。
③藥物的解離度（Ka）：非解離型藥物因其脂溶性大，才能溶入脂質膜中，易于通過生物膜。
解離型極性大，脂溶性小，難以擴散。非解離型極性小，脂溶性大，易擴散。④藥物所在環境的pH。
結論：分子量小，脂溶性高、非解離型、極性小的容易透過細胞膜 pKa：藥物50%解離時溶液的pH值
體液pH對藥物簡單擴散的影響
弱酸性藥物，在酸性環境中不易解離，在堿性環境中易解離。弱堿性藥物則相反。
在生理情況下細胞內液pH為7.0，細胞外液及血漿為7.4。由于弱酸性藥物在細胞外液解離型藥物多，不易進入細胞內.2 濾過
又稱水溶擴散，是水溶性的藥物，借助流體靜壓和滲透壓轉運到低壓側的過程。（1）分子量<100（2）直徑
（3）分子量<100的極性分子、O2、CO2等氣體可通過 3 易化擴散: 通過細胞膜上的某些特異性蛋白質－通透酶幫助而擴散，不需供應ATP。特點：
（1）需要載體，既通透酶（permease）（2）不需要ATP（3）由高濃度側向低濃度側轉運（4）有飽和現象和競爭性抑制現象(二)主動轉運
轉運需要膜上的特異性載體蛋白，需要消耗ATP，分子由低濃度或低電位側向高濃度或高電位側轉運。
特點：（1）需載體（2）消耗ATP（3）由低濃度或低電位側向高濃度或高電位側轉運（4）有飽和現象和競爭性抑制現象
（三）膜動轉運（cytosis）指大分子轉運伴隨膜運動。胞飲（pinocytosis）：又稱吞飲或入胞，指液態蛋白質或大分子物質，可通過生物膜內陷形成吞噬小胞，進入細胞內。胞吐（exocytosis）：又稱胞裂外排或出胞，指液態大分子，可從細胞內轉運到細胞外。
二、藥物的吸收和影響因素
（一）藥物的吸收
吸收:指藥物自用藥部位進入血液循環的過程。1 消化道吸收（1）主要為被動吸收
（2）分子量越小，脂溶性越大，越易吸收（3）非解離型，比解離型易吸收 ? 胃PH值范圍窄（0.9~1.5），吸收面積小，藥物滯留時間短，弱酸性藥物可吸收 小腸是消化道吸收的主要部位
除口服外，有些藥物可經舌下或直腸給藥，而通過口腔、直腸和結腸的黏膜吸收。雖吸收面積小，但血流豐富，吸收也迅速，可避免首過效應。注射部位的吸收
（1）肌注和皮下注射主要沿結締組織擴散，再經毛細血管和淋巴吸收（2）常以簡單擴散或濾過方式吸收（3）肌注比皮下注射吸收快（5）休克時，宜靜脈給藥 呼吸道吸收
（1）脂溶性小分子、揮發性藥物或氣體可從肺胞吸收
（2）3-10μm顆?？蛇_細支氣管，<2 μm可進入肺胞，粒徑過大可停留在支氣管，粒徑過小可隨氣體排出 4 皮膚和粘膜吸收
皮膚吸收能力差，粘膜比皮膚吸收能力強。
（二）影響吸收的因素 1 藥物的理化性質
（1）水和脂肪都不溶的藥難吸收（2）硫酸鋇不吸收，氯化鋇易吸收 2 首關效應
口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入肝門靜脈系統，某些藥物在通過腸粘膜和肝臟時，部分被代謝滅活，使進入體循環的藥量減少，這種現象叫首關效應 3 吸收環境
（1）胃的排空、腸蠕動的快慢（2）胃腸內容物的多少和性質
三、藥物的分布和影響因素
分布: 指藥物隨血液循環到達全身各個部位的過程。影響因素
1、與血漿蛋白結合: 血漿蛋白結合率：與蛋白結合的藥物占藥物總量的百分數（表示藥物與血漿蛋白結合的程度）①不能跨膜轉運
②不能被代謝或排泄
③暫時無生物活性
④結合率高，消除慢，維持時間長
2、體內屏障
(1)血腦屏障(blood brain barrier，BBB): 是位于血-腦，血-腦脊液，腦脊液-腦三者之間的屏障，它可限制某些物質進入腦組織。
2)胎盤屏障(placenta)由胎盤將母親與胎兒血液隔開的屏障。（3）脂溶性高易通過，脂溶性低，不易通過 3)血眼屏障(blood-eye barrier)作用于眼的藥物多以局部應用為好
3、體液的pH和藥物的解離度 1）細胞內pH7.0，細胞外pH7.4（2）弱酸性藥主要分布在細胞外（3）弱堿性藥主要分布在細胞內
? 弱酸性藥物在較堿的細胞外液解離增多，易自細胞內向細胞外轉運。? 弱酸性藥苯巴比妥中毒時，用碳酸氫鈉堿化血液和尿液加速自尿排泄。
4、局部器官血流量
重分布:藥物首先分布到血流豐富的組織器官，然后再向分布容積大的組織轉移，稱之為重分布。
一般來說，藥物可迅速分布到血流量大的組織器官，達到平衡.肝腎腦心?脂肪皮膚 脂溶性
5、組織的親和力
四 藥物的代謝 定義：藥物作為外源性活性物質在體內發生化學結構的改變 代謝的場所：肝臟、腸、腎、肺。
1、藥物轉化的方式、步驟
第一相：藥物 氧化、還原、水解 代謝產物
第二相：藥物或代謝物 結合 結合產物（活性消失或降低、水溶性增加易于排出）2藥物轉化的酶系統
① 專一性酶：
②肝藥酶（非專一性酶）重點
是混合功能氧化酶系統。主要存在于肝細胞內質網上，可促進多種脂溶性藥物的轉化，其中CYP450酶系統是促進藥物轉化的主要酶系統.特點：
① 選擇性低。能同時催化數百種脂溶性藥物的轉化。
② 變異性大。易受遺傳、年齡、疾病等多種內在因素的影響，有明顯的個體差異。③ 易受藥物等外界因素的影響而出現增強或減弱現象。
3藥物對肝微粒體酶系的影響（1）酶的誘導
有些藥物可使肝藥酶合成加速或降解減慢。
意義：可加速自身代謝和其他藥物代謝。長期服用可產生耐受性。（2）酶的抑制
酶的抑制:某些化學物質能抑制肝微粒體藥物代謝酶的活性，減慢其他藥物的代謝速率，使藥物效應增強。此現象稱酶的抑制
意義：可減慢自身代謝和其他藥物代謝。長期應用可產生積蓄中毒。
五、藥物的排泄
藥物及其代謝產物經不同途徑排出體外。
機體的排泄或分泌的主要器官是腎臟，其次是膽道、腸道、唾液腺、乳腺、汗腺、肺等。
（一）腎排泄
腎是最重要的排泄器官。1 濾過
（1）腎小球毛細血管膜孔較大，濾過壓高，除結合型藥物一般都能濾過。（2）過濾速度與濾過率和分子大小有關。2 腎小管的重吸收和分泌排泄
（1）葡萄糖和氨基酸可與鈉離子同向轉運入細胞，再以易化擴散的方式重吸收。（2）弱酸或弱堿性藥物，以兩種不同的非特異性載體從近曲小管分泌排泄。該載體特異性不高，兩個弱酸（或弱堿性）藥物，經同一載體分泌時，可發生競爭性抑制。3）弱酸或弱堿性藥物，在腎小管以簡單擴散的方式重吸收。
（二）膽汁排泄
1、肝腸循環：某些藥物經肝臟轉化后，并自膽汁排入小腸，被重吸收進血液。（四環素、紅霉素、利福平等）
有肝腸循環的藥物作用時間延長，中毒時可采用洗胃，導瀉等方法，促進排泄。
（三）乳汁排泄 1 屬被動轉運 乳汁偏酸，有利于弱堿的排出。
（四）其他 腸液，唾液，淚液和汗液 2 呼吸道可排出揮發性藥物和氣體
? 藥理學實踐教學計劃
PBL教學法在藥理學教學中應用的探索
摘要：目的： 為適應國家中等職業教育改革發展示范性學校建設的要求，加快中等職業教育改革步伐，提高教育改革成效，探索職業教育新方法，現將PBL教學法應用于藥理學教學中，并與傳統教學法對比，探索新的教學方法，以提高藥理學教學質量。方法： 選取92名2012級五年一貫制護理專業學生，平均分成兩組，分別采用PBL教學法和傳統教學法，對同一內容進行教授，課程結束采用統一試卷進行考查，以評價教學效果，并以問卷調查形式，評價兩種不同教學方法對學生學習動力和學習態度的影響。結論： 接受PBL教學方法的學生與接受傳統教學法學生雖然成績無明顯差異，但從分析問題、論述問題能力方面明顯優于接受傳統教學法的學生，且接受PBL教學方法的學生在學習動力和學習態度上明顯趨于積極，因此，可根據實際教學內容推廣PBL教學法。
關鍵詞：PBL教學法；傳統教學法；藥理學
【中圖分類號】R5 【文獻標識碼】B【文章編號】1002-3763（2014）02-0112-01
PBL教學法（problem-based leaning，簡稱PBL）也稱為問題式學習，是以學生為主體，以教師為導向的啟發式教育。藥理學是醫學職業教育中的一門基礎學科，對學生學習臨床課程至關重要，并對今后從事醫學工作起到指導性作用。因此，將PBL教學法應用于藥理學教學中，并與傳統教學法進行對比，是探索藥理學教學新方法的重要途徑。對象與方法
1.1對象 本校92名2012級五年一貫制護理專業學生，平均分為兩組。46人為PBL教學組，46人為傳統教學組。
1.2方法
1.2.1 PBL教學法具體實施方案：采用教師課前提出問題-學生查找資料-分組討論-教師總結的教學步驟。具體過程：（1）選取人衛出版社徐紅主編的《護理藥理學》中“鎮靜催眠藥”為教學內容。由代課老師提出問題、選出案例，提前兩周布置給學生。（2）將46人分為8組，每組5-6人，根據教學大綱要求，預習相關內容，查閱相關資料或請教相關臨床教師，討論教師布置的問題、分析案例，制作知識點卡片。（3）在課堂上，以所布置的問題為討論內容，各組推選代表闡述問題，并對涉及案例作出分析。教師在此過程中，要啟發和引導學生分析和解決問題，控制討論節奏，維持討論秩序。（4）學生討論結束，由教師針對共同性問題、爭議較大的問題進行詳細講解，歸納總結本節內容重點難點，并對討論進行點評。最后，收集各組制作的知識點卡片，統計各組有效知識點數量，選出優秀小組，予以獎勵。
1.2.2傳統教學組采用傳統講授法。由實施上述教學法的教師，對相同內容進行精講，明確教學目標，突出重點難點，最后再進行案例分析。
1.3教學效果評價
1.3.1試卷考查 以考題形式對上述教學內容進行測試，針對重點難點內容以問答、論述兩種題型進行考查，總分50分。最終PBL教學組平均成績為44.8分；傳統教學組平均成績為40.6分，成績雖無明顯差異，但在論述題型解答中，PBL教學組學生體現出明顯優勢。
1.3.2問卷調查 針對92名學生此次學習的學習動力和學習態度進行問卷調查，以選擇題型進行調查。PBL教學組有89.1%的學生認為學習動力來源于問題驅動，有8.7%的學生認為學習動力來源于考試，認為其他因素的有2.2%。傳統教學組僅有10.9%的學生認為學習動力來源于問題驅動，而認為學習動力來源于考試的占總人數的84.8%，認為其他因素的占4.3%。由此看出，在學習態度上PBL教學組的學生較傳統教學組的學生更為積極。
2結果
通過試卷考查和問卷調查兩種形式對教學效果進行評價，雖然兩組試卷成績無明顯差異，但從“學習動力和學習態度”角度來講，PBL教學組學習動力和學習態度更為積極，這種教學方法使學生從被動的學習者轉變為學習的主人。
3討論
基于藥理學的學科特點，探索適合藥理學的教學方法至關重要。
傳統教學法，主要以教師講授為主，學生缺乏主觀能動性，被動式的接受知識“輸入”，不能夠培養學生自己分析解決問題的能力。PBL教學法則以現實世界的學生為中心，把被動的學習過程轉變為主動的知識探索者，以今后從事工作中遇到的問題為基礎，調動學生解決問題的主動性，為培養適應于社會事業的優秀人才起到推動作用。
PBL教學法雖有一定優勢，但并非所有藥理學內容都適合采用PBL教學法。對于內容較為復雜，臨床案例不易進行鑒別診斷的，采用此種方法很可能誤導學生，給學生留下錯誤知識印象。因此，針對不同教學內容，教師應選用不同教學方法，以保證教學的實效性，知識掌握的準確性。
PBL教學法作為一種開放式教學方法，對教師自身的素質要求較高，教師不僅要對本專業知識掌握扎實，并且要具有相關的臨床實踐經驗，這樣才能選取有價值和適用的臨床案例。另外，教師要有良好的組織管理能力，引導調動學生積極性，控制課堂節奏，使學習更有效。
PBL教學法對學生自學能力要求較高，而我校的該層次學生普遍基礎薄弱，素質偏低，獲取信息途徑單一，學習主動性較差。加之在校課業較重，而PBL教學法整個過程時間較長，增加學生學習負擔。因此，能否整體推動教學效果還有待驗證。
綜上所述，開展PBL教學法，不僅使學生學習動力和學習態度更加積極，而且使學生分析問題、解決問題的能力大大提高。較傳統教學法來講，具有獨特的優勢，且PBL教學法完全符合國家中等職業教育改革發展示范性學校建設要求，對加快教育改革步伐，提高教育改革成效有一定的作用，值得在中等職業院校推廣。
? 藥理學實踐教學計劃
讓自己的簡歷脫穎而出其實很簡單，因為大部分求職簡歷實在是太丑陋了。哪怕是活力四射、魅力十足的人，也會因為這樣的簡歷包裝下顯得平淡無奇。
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個人特長 ：精修于藥學專業，自幼尚愛于醫藝，在英語方面一直保持特長，擅長計算機，愛好廣泛并精通絲竹樂器。自信開朗，溝通能力較強且具有很強的責任心。
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個人經驗 ：高中時期就具備較強的管理能力，長期擔任班長之職務參與管理工作，曾擔任學生會主席之職務并獲得校級榮譽證書。大學期間積極于系學生會的工作，獲得校級“三好學生”榮譽證書。在校期間參與黨校培訓并獲得黨校結業證書。
個人技能及所獲的證書 ：
藥學主要研究藥物的.來源、炮制、性狀、作用、分析、鑒定、調配、生產、保管和尋找(包括合成)新藥等。主要任務是不斷提供更有效的藥物和提高藥物質量，保證用藥安全，使人類能更好地同病害作斗爭。
畢業生應獲得以下幾方面的知識和能力：
1.掌握藥劑學、藥理學、藥物化學和藥物分析等學科的基本理論和基本知識;
2.具有藥物的初步設計能力、選擇藥物分析方法的能力、新藥藥理實驗與評價的能力、參與臨床合理用藥的能力;
3.熟悉藥事管理的法規、政策與營銷的基本知識;
4.了解現代藥學的發展動態;
5.掌握文獻檢索、資料查詢的基本方法，具有一定的科學研究和實際工作能力。
無機化學、有機化學，分析化學(化學分析、儀器分析)、物理化學、生物化學、藥用拉丁語、藥學英語、人體解剖學、生理學、微生物學與免疫學、生藥學、藥用植物學、中醫藥學概論、中藥商品學、藥物化學、毒物分析學，中藥分析學、體內藥物分析學、基因工程學、藥劑學、藥代動力學、藥理學、藥物分析學、藥事管理學、藥物合成、此外在中醫藥院校還開設中藥學，中藥化學，中藥炮制學，中藥藥理學，中藥藥劑學。
包括生產實習、畢業論文設計等，一般安排22周左右。
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2017執業藥師考試藥理學章節習題及答案
藥理學是屬于醫學及生物學的一門科學，專門研究藥物與生物機體的相互作用，以及它們的規律和原理。下面是應屆畢業生小編為大家搜索整理的2017執業藥師考試藥理學章節習題及答案，希望對大家有所幫助。
一、最佳選擇題
1、抑制細胞內線粒體氧化磷酸化，而對蟲卵無殺滅作用的驅絳蟲藥是
A.噻嘧啶
B.哌嗪
C.阿苯達唑
D.氯硝柳胺
E.甲苯咪唑
【正確答案】：D
【答案解析】：
【該題針對“抗寄生蟲藥-單元測試”知識點進行考核】
2、為廣譜驅腸蟲藥的是
A.氯硝柳胺
B.乙胺嗪
C.阿苯達唑
D.吡喹酮
E.哌嗪
【正確答案】：C
【答案解析】：
【該題針對“抗寄生蟲藥-單元測試”知識點進行考核】
3、抗阿米巴病的藥物毒性最大的是
A.巴龍霉素
B.雙碘喹啉
C.氯喹
D.依米丁
E.氯磺喹啉
【正確答案】：D
【答案解析】：
【該題針對“抗寄生蟲藥-單元測試”知識點進行考核】
4、對腸內外阿米巴病均有效的藥物是
A.雙碘喹啉
B.氯喹
C.喹碘方
D.巴龍霉素
E.甲硝唑
【正確答案】：E
【答案解析】：
【該題針對“抗寄生蟲藥-單元測試”知識點進行考核】
5、伯氨喹引起特異質者發生溶血性貧血和高鐵血紅蛋白血癥，是因為
A.腎近曲小管細胞合成紅細胞生成素減少
B.紅細胞內缺乏6-磷酸葡萄糖脫氫酶
C.葉酸缺乏
D.胃黏膜萎縮致內因子缺乏，影響VitB12吸收
E.以上都不是
【正確答案】：B
【答案解析】：
【該題針對“抗寄生蟲藥-單元測試”知識點進行考核】
6、對奎寧的敘述錯誤的是
A.對細胞內期裂殖體有殺滅作用
B.最早用于治療瘧疾的'藥物
C.可出現心肌抑制作用
D.主要用于耐氯喹或耐多藥的惡性瘧
E.每周服藥1次用于病因性預防
【正確答案】：E
【答案解析】：
7、對耐氯喹的腦型瘧患者，應選用
A.乙胺嘧啶
B.伯氨喹
C.周效磺胺
D.奎寧
E.以上均不是
【正確答案】：D
【答案解析】：
8、用于控制瘧疾發作的最佳抗瘧藥是
A.氯喹
B.奎寧
C.伯氨喹
D.青蒿素
E.乙胺嘧啶
【正確答案】：A
【答案解析】：
【該題針對“抗寄生蟲藥-單元測試”知識點進行考核】
9、對抗瘧藥，敘述正確的足
A.乙胺嘧啶能引起急性溶血性貧血
B.氯喹對阿米巴肝膿腫無效
C.伯氨喹可用作瘧疾病因性預防
D.奎寧根治良性瘧
E.青蒿素治療瘧疾最大缺點是復發率高
【正確答案】：E
【答案解析】：
10、治療鉤蟲病和鞭蟲病應首選
A.甲苯咪唑
B.噻嘧啶
C.吡喹酮
D.哌嗪
E.阿苯達唑
【正確答案】：A
【答案解析】：
11、對蛔蟲、蟯蟲、鞭蟲、鉤蟲、絳蟲感染均有效的藥物是
A.哌嗪
B.吡喹酮
C.甲苯咪唑
D.噻嘧啶
E.氯硝柳胺
【正確答案】：C
【答案解析】：
12、作用機制為使蟲體神經肌肉去極化，引起痙攣和麻痹的抗線蟲藥是
A.氯硝柳胺
B.甲苯咪唑
C.噻嘧啶
D.哌嗪
E.吡喹酮
【正確答案】：C
【答案解析】：
13、對甲硝唑無效或禁忌的腸外阿米巴病患者可選用
A.氯喹
B.替硝唑
C.依米丁
D.喹碘方
E.乙酰胂胺
【正確答案】：A
【答案解析】：本題考查抗寄生蟲藥物的臨床應用。氯喹適用于腸外阿米巴病，常用于對甲硝唑無效或禁忌的病人。替硝唑對阿米巴痢疾和腸外阿米巴病的療效與甲硝唑相當。依米丁毒性大。喹碘方對腸外阿米巴無效。乙酰砷胺，為五價砷，毒性大，用于殺滅陰道滴蟲。
14、目前臨床治療血吸蟲病的首選藥是
A.硝硫氰胺
B.吡喹酮
C.乙胺嗪
D.伊維菌素
E.酒石酸銻鉀
【正確答案】：B
【答案解析】：本題考查各抗寄生蟲病藥物的應用。吡喹酮是目前臨床治療血吸蟲病的首選藥。酒石酸銻鉀毒性大，現已被高效、低毒的吡喹酮所取代。
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1.貧血是外周血單位體積中D
A.紅細胞數低于正常
B.紅細胞壓積低于正常
C.紅細胞數及血紅蛋白量低于正常
D.紅細胞數、血紅蛋白量和紅細胞壓積低于正常
E.循環血量較正常減少
2.根據國內標準，血紅蛋白測定值下列哪項可診斷為貧血B
A.成年男生低于130g/
B.成年女性低于110g/
C.妊娠期低于105g/
D.哺乳期低于115g/
E.初生兒至3個月低于150g/
3.根據病因及發病機理貧血可分為C
A.紅細胞生成減少、造血功能不良兩類
B.紅細胞生成減少、造血功能不良及紅細胞破壞過多三類
C.紅細胞生成減少、紅細胞破壞過多及失血三類
D.紅細胞生成減少、溶血、失血，再障及缺鐵等五類
E.紅細胞生成減少、紅細胞過度破壞、失血及造血功能不良四類
4.按貧血的病因機制下列哪項組合錯誤A
A.紅細胞破壞過多-慢性感染性貧血
B.紅細胞生成減少-再生障礙性貧血
C.紅細胞慢性丟失過多-缺鐵性貧血
D.骨髓紅細胞生成被干擾-伴隨白血病的貧血
E.造血原料缺乏-巨幼細胞貧血
5.關于貧血的病理生理基礎，下列哪項錯誤A
A.紅細胞內2，3-DPG含量減少
B.心臟擴大，脈壓加大
C.性功能減退，月經紊亂
D.ST段壓低，T波倒置
E.多尿
6.正常人消化道內鐵吸收率最高的部位是B
A.胃
B.十二指腸及空腸上部
C.空腸
D.回腸
E.回盲部
7.貧血時病人皮膚及粘膜蒼白，檢查較為可靠的部位是：E
A.面頰，皮膚及上腭粘膜
B.手背皮膚及鼻腔粘膜
C.耳輪皮膚及口腔黏膜
D.頸部皮膚及舌面
E.手掌皮膚，瞼結合膜，口唇及指甲
9.缺鐵性貧血哪項正確：B
A.血清鐵降低，總鐵結合力增高，運鐵蛋白飽和度增高
B.血清鐵降低，總鐵結合力增高，運鐵蛋白飽和度降低
C.血清鐵降低，總鐵結合力增高，運鐵蛋白飽和度正常
D.血清鐵降低，總鐵結合力降低，運鐵蛋白飽和度增高
E.血清鐵降低，總鐵結合力降低，運鐵蛋白飽和度降低。
10.診斷缺鐵性貧血時估計骨髓鐵貯存狀態的一種敏感的方法是：E
A.紅細胞形態
B.MCV、MCH、MCHC
C.血清鐵及血清運鐵蛋白飽和度
D.血清鐵蛋白測定
E、骨髓鐵染色。
11下列哪一項實驗檢查結果對確定缺鐵性貧血的診斷意義最大?D
A、血清鐵降低
B、血清總鐵結合力增高
C、紅細胞呈小細胞低色素型
D、骨髓貯存鐵缺乏
E.網織紅細胞降低
12.下列哪種疾病骨髓普魯士蘭染色檢查可見細胞外鐵減少C
A.慢性感染性貧血
B.溶血性貧血
C.缺鐵性貧血
D.鐵粒幼細胞性貧血
E.再生障礙性貧血
13.治療缺鐵性貧血的主要目的是：C
A.血紅蛋白恢復正常
B.血清鐵水平恢復正常
C.補足貯存鐵
D.紅細胞形態恢復正常
E.空清鐵和總鐵結合力均恢復正常
14.缺鐵性貧血最常見的原因是：D
A.攝入量不足
B.機體需要量大
C.肝臟儲存障礙
D.慢性失血
E.吸收不良
16.體內缺鐵初期即潛伏前期的最早，最可靠診斷依據是：D
A.典型小細胞低色素性貧血血象
B.血清總鐵結合力增高
C.血清鐵減低
D.骨髓貯存鐵減少或缺失
E.血清轉運鐵蛋白飽和度下降
16.缺鐵性貧血發病過程中最早出現的是：E
A.血清鐵降低
B.轉運鐵蛋白飽和度降低
C.正色素正細胞性貧血
D.小細胞低色素性貧血
E.骨髓貯存鐵減少
17.缺鐵性貧血的改變順序是：E
A.低血清鐵→骨髓貯存鐵減少→貧血
B.低血清鐵→貧血→骨髓貯存鐵減少
C.骨髓貯存鐵減少→貧血→低血清鐵
D.貧血→骨髓貯存鐵減少→低血清鐵
E.骨髓貯存鐵減少→低血清鐵→貧血
18.重度缺鐵性貧血的紅細胞形態特點是：B
A.小細胞正色素性貧血
B.小細胞低色素性貧血
C.正細胞性貧血
D.大細胞性貧血
E.以上全部是
19.缺鐵性貧血的最可靠診斷依據是：E
A.小細胞性貧血
B.增生性貧血
C.典型小細胞低色素性貧血
D.低血清鐵
E.低血清鐵伴骨髓貯存鐵極少或缺乏
20.缺鐵性貧血實驗室檢查最可靠的是：E
A.MCV,MCHC
B.血清鐵
C.總鐵結合力
D.血清轉運鐵蛋白飽和度
E.骨髓含鐵血黃素染色
? 藥理學實踐教學計劃
1 說課程設置
1. 1 課程性質、地位和作用
藥理學是研究藥物與機體相互作用規律及其作用機制的學科。藥理學是藥學專業的核心課程，是藥學、基礎醫學與臨床醫學間的橋梁。其目的是通過藥理學的理論學習和實驗、實訓，使學生掌握各類藥物的藥理作用、作用機制、臨床應用、不良反應及藥物間相互作用，能讓學生具有根據適應癥合理選用藥物和防治不良反應的能力，能與患者及家屬進行溝通，開展用藥咨詢服務，并能正確指導患者合理用藥。
1. 2 與先修課程、后續課程的銜接
藥理學是運用生理學、生物化學、病理學、微生物及免疫學等基礎醫學知識來理解藥物的作用、作用機制。通過《藥理學》的學習，為以后學習藥物分析、藥物化學及藥學崗位知識和執業藥師考試以及增強繼續學習和適應職業變化的能力奠定基礎。
1. 3 課程目標
（1）知識目標：掌握藥理學的基本理論、基本技能；掌握各類代表藥物的藥理作用、臨床應用、主要不良反應及用藥注意事項；熟悉常用藥物的作用特點、臨床應用、主要不良反應及藥物相互作用；了解一般藥物的作用特點、用途、主要不良反應。
（2）能力目標：具備對個人、家庭、社區的藥學服務對象開展用藥咨詢的藥理基礎知識；使學生掌握藥店常用藥物的分類和使用，具備“問病賣藥”和分析處方的能力，畢業后能勝任藥品營銷、藥房調劑配發、藥學服務等崗位的工作。
（3）素質目標：具有藥學崗位應有的職業道德，尊重患者、關愛生命；具備認真、科學、嚴謹、求實的工作作風；具有較好的團隊協作精神及人際溝通能力。
2 說課程設計
2. 1 教學內容
本課程建議學時108學時，其中理論課60學時，實驗、實訓課48學時，第二學年第三學期開設。課程內容分為八個模塊，即總論模塊、外周神經系統藥物模塊、中樞神經系統藥物模塊、心血管系統藥物模塊、血液系統與內臟器官系統藥物模塊、內分泌系統藥物模塊、化學治療藥物模塊、其他藥物模塊。實驗內容分為基礎性實驗、綜合性實驗、技能性實訓三個模塊。
2. 2 教學重點、難點及解決辦法
根據藥學崗位實際工作任務所需，把各類代表藥物的藥理作用、臨床應用、不良反應作為教學重點，藥物的作用機制和藥物相互作用作為教學難點。解決辦法是（1）對重點、難點內容要精講、多練。（2）通過靈活運用多種教學方法如：案例分析法、處方分析法、多媒體教學法、職業體驗教學法等來提高學生的學習興趣和學習能力。（3）通過對知識點進行比較、歸納、總結等加深學生對重點、難點的理解。
2. 3 課程設計思路
2. 3. 1 突出職業技能培養，采取“工學結合”的教學模式。按照零售藥店規范，我院建立了一個具有800多種藥店常用藥物的模擬藥店，設計模擬藥店現場，制定對話式“問病賣藥”的實訓教學方案，提高學生指導病人用藥的能力。收集醫院藥房的相關信息和資料，列出l00張醫院常用處方，其中包括50張錯誤處方，通過教師集體備課討論，將錯誤處方分類匯總，修訂出正確處方，設計模擬藥房現場，制定處方分析的教學方案，提高學生分析審查醫院常用處方的能力o
2. 3. 2 加強校企合作，積極與醫院、醫藥公司、藥店合作，將本課程中的部分實踐課程融入到行業企業中實施，組織學生深入醫藥公司、藥房、藥店，并聘請企業、行業兼職教師現場執教。學習臨床合理用藥、處方調配等知識時，組織學生進入醫院、藥房，聘請行業專家現場講解，并要求學生完成相應的實踐報告。通過與行業企業的合作教學，可有效地提高學生實踐工作能力和人際溝通能力，充分體現了職業性和實踐性。
3 說教學方法和手段
本課程堅持以學生為主體，以培養學生的職業技能和職業素質為中心，根據教學內容的性質，靈活運用多種教學方法。
3. 1 職業體驗教學法
在藥理學開課之后，組織學生到社會藥店和醫院藥房參觀，觀察藥品實物，閱讀藥品說明書，了解藥品貨架分類等，讓學生對藥品有一個感性認識。
3. 2 角色扮演教學法
在模擬藥店現場上課，教師制定對話式“問病賣藥”的教學方案，由一名學生扮演藥店藥劑師，一名學生扮演買藥的顧客，教師全程點評指導，使理論與實踐教學相結合，有利于培養學生的職業技能。
3. 3 多媒體教學法
該課程運用多媒體技術為學生提供豐富的圖片資料、教學視頻穿插在整個教學過程中，形象生動，彌補了課堂教學的不足。
3. 4 案例教學法
為了激發學生的學習積極性，運用案例討論的教學方式，使理論聯系臨床實際，提高學生興趣，也能提高其分析問題、解決問題的能力 [1]。
3. 5 處方分析教學法
教師設計處方分析的教學案例，學生分組討論所選處方的合理性，各組派代表匯報討論結果，師生共同討論得出正確結論。通過處方分析提高學生分析審查醫院常用處方的能力。
3. 6 網絡學習教學法
充分利用網絡資源，學習完每一類藥物后，布置學生查閱相關的臨床新藥、老藥新用途、用藥指導、不良反應事件等，使學生及時了解書本之外的藥理學知識和信息，縮短課堂與實踐之間的距離。
3. 7 走出課堂教學法
藥品超市是藥理學教學最佳的第二課堂，經常到藥品超市有目的的逛逛，哪些藥教材上有，哪些藥教材上沒有，了解藥物新劑型、新品種、藥物的通用名、商品名及一藥多名的現象等，并給學生布置作業，讓學生做某類藥的市場調查，如抗感冒藥的市場調查分析。也可以利用假日參與社會實踐，一些醫藥公司、產商常在假日進行藥品促銷工作并招收促銷人員，可鼓勵學生參與藥品促銷工作，以增加實踐經驗，并與藥品營銷人員交朋友，向他們學習市場營銷知識。
4 說考核與評價
4. 1 過程與目標結合評價，在教學過程中對學生的學習態度和各類作業情況進行評價。具體的評價手段可以采用觀查、隨堂考試、提問等方式進行結合。
4. 2 強調理論與實踐一體化評價，加強實踐性教學環節的考核，從藥品的分類與管理、用藥指導、處方審核、用藥咨詢、團隊合作能力等方面進行綜合考察。
4. 3 考試成績=理論考試成績（閉卷筆試，占50%）+實驗、實訓考試成績（占40%）+平時成績（占10%）
5 說教學資源
5. 1 教材與教學參考資料
主要選用人民衛生出版社出版，王開貞主編的《藥理學》（第七版），主要參考書目有：楊寶峰主編的《藥理學》（第七版），李端主編的《藥理學》（第六版），秦紅兵主編的《藥理學實驗及學習指導》。
5. 2 實踐教學條件
校內擁有供實驗、實訓教學使用的實驗室2間，準備室1間，模擬藥店1間，校外擁有能滿足藥學專業學生見習、實習的臨床醫療單位和醫藥經營企業等實訓基地。
5. 3 教師隊伍
本課程組現有6名專任教師：“雙師”型教師3名；副高級職稱3名，中級職稱2名，初級職稱1名。課程組是一支以青年教師為主的隊伍， 知識結構合理， 專業素質高， 具有可持續性。
6 說課程特色
課程內容突出實用性，以崗位職業技能培養為重點，有針對性地精選教學內容，使學生學以致用。實訓以“工學結合”和校企合作的模式培養學生的實際能力，實現理論實踐一體化。通過以工作為導向的課程設計、豐富多樣的教學手段，實現對學生知識目標、能力目標、素質目標的綜合培養。
7 說教改思路
7. 1 篩選課程內容
目前大部分高職藥學專業畢業生就業的工作崗位主要是藥品零售工作，而一般零售企業銷售的主要是非處方藥，如：維生素類藥、消化系統藥、呼吸系統藥、抗感冒藥和微量元素等。這部分內容在藥理學理論教學中常常作為非重點內容進行簡單講解或自學，由于所學知識有限，難以滿足指導顧客購藥和用藥的需求，尤其是如康泰克、健胃消食片、止咳糖漿等復方制劑，在藥理學教學中多不集中講解，缺乏連貫性、針對性。然而在今后工作中很少接觸的一些處方藥，如腎上腺皮質激素、抗心力衰竭藥、抗心律失常藥等卻成為理論教學的重點，占用了大量的時間和精力，故教師必須更新觀念，淡化學科意識，根據職業崗位按“實用為主，夠用為度”的原則篩選藥理學教學內容，突出實用性，與學生就業接軌。另外，在藥理學教學中應融入一些臨床常見病、多發病介紹給學生，藥品的用法、用量、復方制劑、臨床合理用藥應加強學習。同時，教師還應該把用藥的新進展、新成果、新信息帶入課堂，豐富課堂教學內容。
7. 2 加強雙師型師資隊伍建設，通過校企合作平臺，讓專業教師多到企業鍛煉，不僅為專業教育積累實踐經驗，也能為企業提供智力支持[2]。同時，引進企業的技術人員作為課程的兼職教師，指導校外見習、校內實訓，開展專題講座等，切實提高學生的職業能力。
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